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《传染病》 > 第四章　细菌感染

第六节　细菌性痢疾

细菌性痢疾（bacilly dysentery，简称菌痢）是由痢疾杆菌引起的常见肠道传染病。临床上以发热、腹痛、腹泻、里急后重感及粘液脓血便为特征。其基本病理损害为结肠粘膜的充血、水肿、出血等渗出性炎症改变。因各型痢菌毒力不同，临床表现轻重各异。

病原学

痢疾杆菌（dysentery bacilli）为肠杆菌科志贺菌属(shigella)，革兰阴性杆菌，无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，有菌毛。依据抗原结构不同，分为A、B、C、D四群，即志贺痢疾杆菌（S．dysenteriae）、福氏痢疾杆菌(S．fle xneri)、鲍氏痢疾杆菌(S.boydii)及宋内痢疾杆菌(S．sonnei)，以及42个血清型（含亚型）。国外自六十年代后期逐渐以D群占优势，我国目前仍以B群为主(占62.8～77.3%），D群次之，近年局部地区A群有增多趋势。

痢疾杆菌对外界环境有一定抵抗力，其中以D群最强，B群次之，A群最弱。日光照射30分钟、加热至60℃10分钟或100℃1分钟即可杀灭。对酸及一般消毒剂均很敏感。在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活1～2周，但在阴暗、潮湿、冰冻条件下能生长数周，在粪便中存活时间的长短同气温、粪便中杂菌等有关。

各型志贺菌死亡裂解后释放内毒素（脂多糖），近来研究证明A群Ⅰ型及部分Ⅱ型、B群2a及个别D群可产生外毒素，该外毒素是神经毒素、细胞毒素与肠毒素作用。均参与致病作用。尤其外毒素的毒力很强，可加重肠粘膜的炎性变化以及肠道外病变。

痢疾杆菌对抗药物是产生耐药性，近年来国内外研究表明其耐药性日趋严重。耐药性产生是与染色体基因突变和R质粒（亦称R因子）在同属种间、异属种间不断相互传递有关。R质粒为质粒之一种。是染色体外遗物质，由双股环状DNA分子组成，能自我自复制，携带某些遗传信息，若与细菌染色体整合在一起，则与染色体同步复制。R质粒在细菌细胞间的传递，主要是通过接合、传导、转化三个途径，其中接合传递为其重要方式。R质粒使细菌产生特异酶，可使抗菌药物失效，当微量诱导物（少量抗菌药物）存在时即可产生大量特异酶，增加细菌耐药性，为此，临床应用抗生素必须足量，切忌少量或局部使用抗菌药物，以防耐药菌株产生。

流行病学

（一）传染源传染源包括患者和带菌者。患者中以急性非急性典型菌痢与慢性隐慝型菌痢为重要传染源。

（二）传播途径痢疾杆菌随患者或带菌者的粪便排出，通过污染的手、食品、水源或生活接触，或苍蝇、蟑螂等间接方式传播，最终均经口入消化道使易感者受招标。

（三）人群易感性人群对痢疾杆菌普遍易感，学龄前儿童患病多，与有良卫生习惯有关，成人患者同机体抵抗力降低、接触感染机会多有关，加之患同型菌痢后无巩固免疫力，不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫，故造成重复感染或再感染而反复多次发病。

（四）流行病学特征细菌性痢疾呈全年散发，以夏秋两季多见，主要原因一是气温条件适合痢菌生长繁殖，在20～30℃左右痢菌在主食及肉类食品中4小时可增殖100～800倍，12小时超过50，000倍，在瓜果蔬菜中8～24小时可增殖20～800倍。二是苍蝇多，传播媒介多。三是天热易感者喜冷饮及生食瓜果蔬菜等食品。四是胃肠道防御功能降低，如大量饮水后胃酸等消化液被稀释，抵御痢菌能力下降。部队因流动性大，卫生条件及设]施差时易致流行。

发病机理与病理变化

（一）发病机理

痢疾杆菌进入胃，易被胃酸杀灭，未被杀灭的细菌到达肠道，正常人肠道菌群对外来菌有拮作用；肠粘膜表面可分泌特异性IgA，阻止细菌吸附侵袭。当机抵抗力下降，或病原菌数量多时，痢菌借助于菌毛贴附并侵入结肠粘膜上皮细胞，在细胞内繁殖，随之侵入邻近上皮细胞，然后通过基底膜进入固有层内继续增殖、裂解、释放内毒素、外毒素，引起局部炎症反应和全身毒血症。大部分细菌在固有层被单核—巨噬细胞噬杀灭，少量可达肠系膜淋巴结，也很快被网状皮系统消灭，因此痢疾杆菌菌血症实属少见。当肠粘膜固有层下小血管循环障碍，水肿、渗出、上皮细胞变性、坏死，形成浅表性溃疡等炎性病变时，刺激肠壁神经苁使肠蠕动增加，临床上表现为腹痛、腹泻、里急后重、粘脓血便等。感染A群菌可释放外毒素，由于外毒素的特性，故肠粘膜细胞坏死，如水样腹泻及神经系统症状明显。

中毒型菌痢是机体对大量病原菌毒素产生的异常强烈反应。表现为急性微循环障碍和细胞代谢功能紊乱。病程中出现感染性休克（详见感染性休克节）、DIC、脑水肿及中枢性呼吸衰竭，甚至多脏器功能衰竭（MOF）。慢性菌痢发生机理尚不明了，可能与急性期治疗不及时、不彻底，或者机体抵抗力下降，尤其胃肠道的原有疾患或营养不良等因素有关。

研究表明：志贺菌致病过程涉及多个毒力因子，毒力基因广泛分布于染色体和180—220KD大质粒上，其表达调控机理非常复杂，各种毒力因子在致病中的作用还待进一步阐明。

（二）病理变化

1．急性期菌痢急性病变可累及整个结肠，尤其以乙状结肠与直肠为显著，呈弥漫性纤维蛋白渗出性炎症：充血、水肿、出血点。外露或粘膜下斑片状出血，肠腔充满粘脓血性渗出液，粘膜坏死脱落形成表浅溃疡，重症病例可见溃疡修复过程中呈干涸的烂泥坑样改变。

2．慢性期菌痢可有轻充充血和水肿，粘膜苍白增厚感或呈颗粒状，血管纹理不清，溃疡修复过程中呈凹陷性疤痕，周围粘膜呈息肉状，但肠壁因瘢痕组织收缩呈肠腔狭窄者属少见。

临床表现

潜伏期一般为1～3天（数小时至7天）。病前多有不洁饮食史。临床上依据其病程及病情分为急性与慢性两期以及六种临床类型。

（一）急性菌痢可分为三种类型。

1．急性典型起病急，畏寒、发热，多为38～39℃以上，伴头昏、头痛、恶心等全身中毒症状及腹痛、腹泻，粪便开始呈稀泥糊状或稀水样，最多，继则呈粘液或粘液脓血便，量不多，每日排便十次至数十次不等，伴里急后重。左下腹压痛明显，可触及痉挛的肠索。病程约一周左右。少数患者可因呕吐严重，补液不及时脱水、酸中毒，电解质紊乱，发生继发性休克。尤其原有心血管疾病患者的老年患者和抵抗力薄弱的幼儿，可有生命危险。极少数患者病情加重可能；转成中毒型菌痢。

2．急性非典型型一般不发热或有低热，腹痛轻，腹泻次数少，每日3～5次，粘液多，一般无肉眼脓血便，无里急后重。病程一般为4～5日。

3．急性中毒型此型多见于2～7岁健壮儿童，起病急骤，进展迅速，病情危重，病死率高。突然高热起病，肠道症状不明显，依其临床表现分为三种临床类型。

（1）休克期（周围循环衰竭型）：较为常见的一种类型，以感染性休克为主要表现：①面色苍白，口唇或批甲紫绀，；上肢湿冷，皮肤呈花纹状，皮肤指压阳性（压迫皮肤后再充盈时间＞2秒）。②血压下降，通常＜10.7kpa(80mmHg)，脉压差变小，＜2.7kpa(20mmHg)。③脉搏细数，心率快（＞100次/min），小儿多达150～160次/min，心音弱。④尿少（＜30ml/h）或无尿。⑤出现意识障碍。以上五种项亦为判断病情是否好转的指标。重症病例休克不易逆转，并发DIC、肺水肿等，可致外周笥呼吸衰竭或MSOF，而危及生命。肺水肿时X线胸片提示，肺门附近点片状密度增高阴影，伴支气管纹理增加。个别病例起病呈现急性典型，可于24～48小时内转化为中毒型菌痢，应予以重视。

成为中毒型菌痢临床特征，为全身性中毒症状及痢疾症状均严重，腹泻频繁，多为血水便，甚至大便失禁。由于失水和酸中毒，常于短期内发生休克。

（2）脑型（呼吸衰竭型）为严重的一种严重临床类型。早期可有剧烈头痛、频繁呕吐，典型呈喷射状呕吐；面色苍白、口唇发灰；血压可略升高，呼吸与脉搏可略减慢；伴嗜睡或烦躁等不同程度意识障碍，为颅内压增高、脑水肿早期临床表现。晚期表现为反复惊厥、血压下降、脉细速、呼吸节律不齐、深浅不匀等中枢性呼吸衰竭；瞳孔不等大可不等圆，或忽大忽小，对光反应迟钝或消失；肌张力增高，腱反射亢进，可出现病理反射；意识障碍明显加深，直至昏迷。进入昏迷后一切反射消失。

（3）混合型以上两型同时或先后存在，是最为严重的一种临床类型，病死率极高（90%以上）。该型实质上包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭（MOF）。

2．慢性菌痢病情迁延不愈超过2个月以上者称作慢性菌痢，多与急性期治疗不及时或不彻底，细菌耐药或机体抵抗力下降有关，也常因饮食不当、受凉、过劳或精神因素等诱发。依据临床表现分为以下三型：

（1）急性发作型此型约占5%，其主要临床表现同急性典型菌痢，但程度轻，恢复不完全，一般是半年内有痢疾病史或复发史，而除外同群痢菌再感染，或异群痢菌或其它致腹泻细菌的感染。

（2）迁延型发生率约10%，常有腹部不适或隐痛，腹胀、腹泻、粘脓血便等消化道症状时轻时重，迁延不愈，亦可腹泻与便泌交替出现，病程久之可有失眠、多梦、健忘等神经衰弱症状，以及乏力、消瘦、食欲下降、贫血等表现。左下腹压痛，可扪及乙状结肠，呈条索状。

（3）隐慝型此型发生率约2～3%，一年内有菌痢史，临床症状消失2个月以上，但粪培养可检出痢菌，乙状结肠镜检查可见肠粘膜病变。此型在流行病学上具有重要意义。

并发症

（一）痢疾杆菌败血症主要见于营养不良儿童或免疫功能低下患者的早期，临床症状重，病死率高（可达46%），及时应用有效抗生素可降低病死率。

（二）溶血尿毒综合征（HUS）此为严重的一种并发症。原因不明，可能与内毒血症、细胞毒素、免疫复合物沉积等因素有关。常因突然出现血红蛋白尿（尿呈酱油色）而被发现，表现为进行性溶血性贫血；高氮质血症或急性肾功能衰竭；出血倾向及血小板减少等。皮质激素治疗有效。

（三）关节炎菌痢并发关节炎较少见。主要在病程2周左右，累及大关节引起红肿和渗出。关节液培养无菌生长，而志贺菌凝集抗体可为阳性，血清抗“O”值正常，可视为一种变态反应所致，激素治疗可缓解。

诊断

（一）流行病学资料菌痢多发生于夏秋季节。多见于学龄前儿童，病前一周内有不洁饮食或与患者接触史。

（二）主要临床表现

1．急性典型菌痢发热伴腹痛、腹泻、粘脓血便、里急后重、左下腹压痛等，临床诊断并有困难。

2．急性非典型菌痢急性发作性腹泻，每日便次超过3次或腹泻连续2日以上，仅有稀水样或稀粘液便者，应注意：①病前一周内有菌痢接触史；②伴有“里急后重”感；③左下腹明显压痛；④粪便镜检10个高倍视野（HP），平均每个HP白细胞多于10个或连续2次镜检，白细胞总数每个HP超过5个（不含灌肠液或肠试）；⑤粪便培养检出痢菌。具有上述前3项中之一和后2项中之一者即可诊断。

新生儿及乳幼儿菌痢症状常不典型，多表现为消化不良样粪便，易引起肠道菌群失调。

3．急性中毒型菌痢该型病情进展迅猛、高热、惊厥，于起病数小时内发生意识障碍或伴循环、呼吸系统衰竭的临床表现先后或同时出现者。

（三）实验室检查

1．外周血象急性菌痢白细胞总数和中性粒细胞多增加，中毒型菌痢可达15～30×109/L以上，有时可见核左移。慢性菌痢常有轻度贫血象。

2．粪便

（1）镜检：可见较多白细胞或成堆脓细胞，少量红细胞和巨噬细胞。血水便者红细胞可满视野。

（2）培养：检出痢菌即可确疹。应取早期、新鲜、勿与尿液混合、含粘脓血的粪便或肠试，多次送检，可提高检出阳性率。

3．快速病原学检查近年来开展荧光抗体染色法、荧光菌球法、增菌乳胶凝集法、玻片固相抗体吸咐免疫荧光技术等方法，比较简便、快速，敏感性亦较好，有利于早期诊断。

4．乙状结肠镜检查急性期可见肠粘膜明显充血、高度水肿、点片状出血、糜烂、溃疡，大量粘液脓性分泌物附着以及肠管痉挛等改变。慢性期的肠粘膜多呈颗粒状，血管纹理不清，呈苍白肥厚状，有时可见息肉或瘢痕等改变。

鉴别诊断

急性细菌性痢疾应同其它病因所致的急性腹泻相鉴别。

（一）阿米巴痢疾（又称肠阿米巴病）其鉴别见下表。

表菌痢同阿米巴痢疾的鉴别

	细菌性痢疾	阿米巴痢疾
病原流行病学潜伏期临床表现粪便检查乙状结肠镜检	志贺菌散发或流行 1～7日起病急，多有发热等毒血症，腹痛、腹泻较重，便次频繁里急后重明显左下腹压痛明显外观多呈粘液脓血便，量少，镜检可见大量脓细胞、少量红细胞及巨噬细胞主要为肠粘膜弥漫性充血、水肿、浅表溃疡	溶组织阿米巴原虫散发数周至数月缓起，多无发热腹痛轻，便次少不明显右下腹轻度压痛量多，呈暗红色果酱样，有特殊臭味，红细胞多于白细胞，可见夏科雷登结晶，可找到溶组织阿米巴滋养体散发性、潜形溃疡，周围红晕，溃疡间肠粘膜大多正常

（二）沙门菌肠炎鼠伤寒杆菌、肠炎杆菌等常为其病原，其胃肠型主要临床症状同急性非典型型菌痢相似，但粪便多样化，一般抗菌药物疗效差，粪便培养可分离出沙门菌，或从该病的败血症型患者血中培养出致病菌。

（三）副溶血性弧菌肠炎此种肠炎由副溶血性弧菌（嗜盐杆菌）引起。为细菌性食物中毒中常见的一种类型。其临床特征：有进食海产品或腌渍食品史；同餐者同时或先后迅速发病；主要症状为阵发性腹部绞痛、恶心、呕吐，多无里急后重；粪便呈粘液血性、血水或洗肉水样，有特殊臭味；取患者吐泻物或可疑食物进行细菌培养有确诊价值。

（四）霍乱与副霍乱病前一周来自疫区，或者与本病患者及其污染物有接触史。突然起病，先泻后吐，常无恶心腹痛等症状，粪呈米泔样或黄水样。重症病例可致外周循环衰竭。粪便或沤吐物中检出霍乱弧菌或爱尔托弧菌。

（五）空肠弯曲菌肠炎该病于发达国家发病率高，甚至超过菌痢，主要临床表现与菌痢类似，尚伴咽痛、肌痛、关节痛、背痛等症状。粪便在微需氧或厌氧环境中培养可检出该菌，或者双份血清特异性抗体效价增长4倍以上，有诊断价值。

（六）病毒性肠炎多由轮状病毒、Norwalk病毒年致急性肠道感染，有其自限性，消化道症状轻，粪便镜检无特殊，电镜或免疫学方法查及病毒或病毒颗粒可确诊，双份血清特异性抗体效价4倍以上增长有诊断意义。

此外急性菌痢应同肠套叠、耶尔森菌病、产肠毒性大肠杆菌肠炎、类志贺毗邻单胞菌腹泻、亲水单胞菌腹泻等疾患相鉴别。

同中毒性菌痢应与下列病症相鉴别：

（一）高热惊厥此症多见婴幼儿，既往多有高热惊厥且反复发作史，常可寻找出引起高热惊厥的病因及诱发因素。一经退热处理后惊厥即随之消退。

（二）中毒性肺炎此种肺炎病前多有受凉史，多伴感染性休克肺炎症状与体征，出现较早，胸部X光片提示肺部感染证据。无典型肠道感染的临床表现。粪便（包括肛试）检查无特殊发现。

（三）流行性乙型脑炎（简称乙脑）夏秋季节发生的中毒性菌痢需同乙脑相鉴别。乙脑的中枢神经系统症状出现有个过程，其极重型亦需2～3天，较中毒生菌痢为晚。粪便（包括肛试与灌肠）镜检无异常；细菌培养阴性。脑脊液检查呈病毒性脑膜炎改变；乙脑病毒特异性抗体IgM阳性有诊断价值。

（四）脑型疟疾需与脑型毒痢相鉴别。来自疫区，结合发病季节，以间歇性突发性发冷、发热、出汗后退热的临床特征，血片或骨髓片中找到疟原虫可确诊。

（五）脱水性休克主要因频繁吐泻史所致低血容量性休克。先有脱水，后发生休克。脱水一旦被纠正休克即随之纠正。

（六）重度中暑有高温接触史。肛温超高热，皮肤灼热无汗，可伴抽搐、昏迷等神经系统症状，但无定位体征。将患者移至阴凉通风处，病情可迅速缓解。外周血象、粪便与脑脊液检查无异常。

慢性菌痢应同下列疾病相鉴别

（一）慢性阿米巴痢疾其鉴别要点与急性期大致相同。

（二）慢性非特异性溃疡性结肠炎此病患者一般状况较差，症状迁延不愈，抗生素治疗无效。粪便培养多次均无致病菌。肠粘膜出血点、质脆，接触易出血。钡灌肠或全消化道钡透检查，肠粘膜皱纹消失，晚期结肠袋消失，结肠变短，管腔狭窄为其特征。

（三）肠结核多继发于肺结核，痰抗酸染色或24小时痰浓集法可查见结核杆菌，肠道病变多在回盲部，故右下腹压痛或扪及肿块，钡剂灌肠X线检查有助于诊断。

（四）直肠癌、结肠癌多见于中老年人，并发局部感染时酷似菌痢，需依据肛门直肠指诊、肠镜及肠粘膜活检等手段确诊。

(五)肠道菌群失调由于滥用抗药物或者广谱抗药物使用时间较长，易引起菌群失调。主要为肠道杆菌减少或消失，代之金葡萄、真菌（主要为白色念珠菌）及某些革兰阴性菌或厌氧菌感染，表现炎腹泻不愈，大便性状可因病原不同而异，以乳幼儿、年老体弱者多见。

预后

急性菌痢一般预后良好，发病后1周出现免疫力，2周左右可痊愈。少数患者可因治疗不当或不及时，或因体质衰弱等因素，转变为慢性或遗有肠功能紊乱。中毒型菌痢因诊治不及时，病死率高。极少数危重患者因脑组织损伤严重，可发生中毒性脑病，与此同时遗不同程度的神经精神症状。

治疗

（一）急性菌痢的治疗

1．一般治疗卧床休息、消化道隔离。给予易消化、高热量、高维生素饮食。对于高热、腹痛、失水者给予退热、止痉、口服含盐米汤或给予口服补液盐（ORS），呕吐者需静脉补液，每日1500ml～3000m。小儿按150～200lml/kg/日，以5%葡萄糖盐水为主。中毒症状严重时可用氢可琥珀酸钠100mg加入液体中静滴，或口服强的松10～20mg，以减轻中毒症状。

2．病原治疗由于耐药菌株增加，最好应用≥2种抗菌药物，可酌情选用下列各种药物：

（1）磺胺类：磺胺甲基异恶唑（SMZ）加甲氧苄胺嘧啶（TMP），即复方新诺明（SMZco），1.02次/日，首次加倍，儿童50mg/kg/日，连用5～7日。

（2）喹诺酮类：为人工合成的广谱抗菌药物，作用于细菌DNA旋转酶，阻止DNA合成，有杀菌效果。此外组织渗透性强，少有耐药产生。①吡哌酸（PPA）0.53次/日或1.02次/日，连用5～7日。②氟哌酸（NFLX）0.4，2～3次/日。③氟啶酸（ENX）0.1，3次/日，小儿酌减。

（3）抗生素：可适当选用庆大霉素（8万u2次/日，小儿3000～5000u/kg/日，或卡那霉素0.52次/日）肌注或静滴，疗程均为5～7日。还可选用丁胺卡那霉素、磷霉素及头孢菌素类等。

（4）利福平：对痢疾杆菌也有一定杀灭作用。

3中医中药治疗：①辨证论治：表未解里热已盛者应表里双解，用葛根黄连汤加减；湿重于热者应利湿清热，用胃苓汤加减；热重于湿者应清热利湿，用白头翁汤加减；湿热互滞者用芍药汤加减。②黄连素0.4g，每日3次，儿童30 mg/kg/日，连用5～7日。生大蒜口服。③亦可选用马齿苋、地榆、苦参、地锦草等单方草药煎汤口服，早晚各一次。

4．针刺：取天枢、气海、关元、足三里或止痢穴（左下腹相当于麦氏压痛点部位）。配止泻、曲地、阳陵泉等强刺激，不留针。

（二）中毒性菌痢的治疗

1．抗感染选择敏感抗菌药物，联合用药，静脉给药，待病属于情好转后改口服。具体抗菌药物同上。

2．控制高热与惊厥

（1）退热可用物理降温，加1%温盐水1000ml流动灌肠，或酌加退热剂。

（2）躁动不安或反复惊厥者，采用冬眠疗法，氯丙嗪和异丙嗪1～2mg/kg，肌注，2～4小时可重复一次，共2～3次。必要时加苯巴比妥钠盐，5mg/kg肌注，或水合氯醛，40～60mg/kg次，灌肠，或安定0.3mg/kg/次，肌注或缓慢静推。

3．循环衰竭的治疗：基本同感染性休克的治疗。主要有：①扩充有效血容量；②纠正酸中毒；③强心治疗；④解除血管痉挛；⑤维持酸碱平衡；⑥应用糖皮质激素。

4．防治脑水肿与呼吸衰竭

（1）东莨菪碱或山莨菪碱的应用，既改善微循环，又有镇静作用。

（2）脱水剂：20%甘露醇或25%山梨醇1.0/kg/次，4～6小时一次，可与50%葡萄糖交替使用。

（3）地塞米松：0.5～1.0mg/kg/次，加入莫菲滴管中静滴，必要时4～6小时重复一次。

（4）吸氧，1～2立升/分，慎用呼吸中枢兴奋剂，必要时气管内插管与气管切开，用人工呼吸器。