《消化病学》 > 第七节 溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis)第七节 溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis)
溃疡性结肠炎是慢性非特异性溃疡性结肠炎的简称,为一种原因未明的直肠和结肠慢性炎性疾病。主要临床表现一是腹泻、粘液脓血便、腹痛和里急后重。病情轻重不等,多反复发作或长期迁延呈慢性经过。
本病可发生于任何年龄,以20-50岁为多见。男女发病率无明显差别。本病在欧美较常见,但我国的发病率较低,且病情一般较轻。
【病因及发病机理】
病因尚未完全阐明。目前认为本病的发病可能与下列因素有关:
一、自身免疫 现多认为本病是一种自身免疫性疾病,因本病多并发结节性红斑、关节炎、眼色素层炎、虹膜炎等自身免疫性肠外表现,肾上腺皮质激素治疗能使病情获得缓解,在部分病人血清中可检测到抗结肠上皮细胞抗体,故认为本病发生和自身免疫反应可能有关。经研究还发现病人血清中存在抗大肠杆菌抗体O14,由于这种抗体和人的结肠上皮细胞抗原起交叉免疫反应,因此认为这种抗肠菌抗体的耐受性降低时,可引起结肠粘膜损伤。此外,病变的结肠组织中有淋巴细胞浸润,经组织培养显示病人的淋巴细胞对胎儿结肠上皮细胞有细胞毒作用,因此认为发病也可能和细胞免疫异常有关。
二、变态反应 有资料说明在溃疡性结肠炎活动期,肠壁的肥大细胞增多,该细胞受到刺激后释放出大量组胺,导致肠壁充血、水肿、平滑肌痉挛,粘膜糜烂与溃疡,此与急性起病或骤然复发有关,属速发型超敏反应,这种肠壁的过敏反应可能是本病的局部表现,并不能确定是基本病因。
三、遗传 本病在血缘家族的发病率较高,约5-15%患者的亲属中有本病,并在种族间的发病率亦有明显差异,提示遗传因素在发病中占有一定地位。
四、感染 本病的病理变化及临床表现和结肠感染性疾病如细菌性痢疾等相似。因此长期来曾考虑感染是本病的病因,但至今未能找出致病的细菌、病毒或真菌。目前一般认为感染是继发或为本病的诱发因素。
五、神经精神因素 有人提出精神抑郁与焦虑状态对本病的发生与复发过程可能有关,但近年来临床资料说明本病有精神异常或精神创伤史者,并不比一般人群多见。
总之本病的发生可能为免疫、遗传等因素与外源性刺激相互作用的结果。
【病理】
病变最先累及直肠与乙状结肠,也可扩展到降结肠、横结肠、少数可累及全结肠,偶可涉及回肠未段。病变特点具有弥漫性、连续性。粘膜广泛充血、水肿、糜烂及出血,镜检可见粘膜及粘膜下层有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸及中性粒细胞浸润。肠腺底部隐窝处形成微小脓肿,这些隐窝脓肿可相互融合破溃,出现广泛的、不规则的浅表小溃疡,周围粘膜出血及炎症漫延。随着病情的发展,上述溃疡可沿结肠纵轴发展融合而成不规则的大片溃疡,但由于结肠病变一般限于粘膜与粘膜下层很少深达肌层,所以并发溃疡穿孔,瘘管形成或结肠周围脓肿者不多见,少数重症或暴肆型者病变累及全结肠,并可发生中毒性巨结肠。若溃疡扩大深达肌层及浆膜层,可发生溃疡穿孔,腹膜炎、结肠或直肠周围脓肿、瘘管形成等。
本病病变反复发作,导致肉芽组织增生,粘膜可形成息肉状突起,称假性息肉,也可由于溃疡愈合后形成瘢痕,纤维组织增生,致肠壁增厚,结肠变形缩短,肠腔狭窄。少数病例可以癌变。
【临床表现】
起病多数缓慢,少数急性起病。病程呈慢性经过,数年至十余年,常有反复发作或持续加重,偶有急性暴发性过程。精神刺激、劳累、饮食失调常为本病发病的诱因。
一、消化系统表现
(一)腹泻 系因炎症刺激使肠蠕动增加及肠腔内水、钠吸收障碍所致。腹泻的程度轻重不一,轻者每日3-4次,或腹泻与便秘交替出现;重者每日排便次数可多至30余次粪质多呈糊状及稀水状,混有粘液、脓血、病变累及直肠则有里急后重。
(二)腹痛 轻型及病变缓解期可无腹痛,或呈轻度至中度隐痛,少数绞痛,多局限左下腹及下腹部,亦可全腹痛。疼痛的性质常为痉挛性,有疼痛一便意一便后缓解的规律,常伴有腹胀。
(三)其他症状 严重病例可有食欲不振、恶心及呕吐。
(四)体征 轻型患者左下腹有轻压痛,部分病人可触及痉挛或肠壁增厚的乙状结肠或降结肠。重型和暴发型者可有明显鼓肠、腹肌紧张、腹部压痛及反跳痛。
二、全身表现 急性期或急性发作期常有低度或中度发热,重者可有高热及心动过速,病程发展中可出现消瘦、衰弱、贫血、水与电解质平衡失调及营养不良等表现。
三、肠外表现 常有结节性红斑、关节炎、眼色素葡萄膜炎、口腔粘膜溃疡、慢性活动性肝炎、溶血性贫血等免疫状态异常之改变。
四、临床类型 按本病起病缓急与病情轻重,一般可分三种类型。
(一)轻型 临床最多见。起病缓慢,症状轻微,除有腹泻与便秘交替、粘液血便外,无全身症状,病
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发生在重型病例,其病变累及全结肠和病程漫长的患者。
三、结肠大出血 发生率约3%,多见于严重型及暴发型。
四、其他 结肠假性息肉,结肠狭窄,肛门周围瘘管和脓肿等。
【实验室及其他检查】
一、血液检查 可有轻、中度贫血,重症患者白细胞计数增高及红细胞沉降率加速。严重者血清白蛋白及钠、钾、氯降低。缓解期如有血清a2球蛋白增加,r球蛋白降低常是病情复发的先兆。
二、粪便检查 活动期有粘液脓血便,反复检查包括常规、培养、孵化等均无特异病原体发现,如阿米巴包囊、血吸虫卵等。
三、免疫学检查 IgG、IgM可稍有增加,抗结肠粘膜抗体阳性,T淋巴细胞与B淋巴细胞比率降低,血清总补体活性(CH50)增高。
四、纤维结肠镜检查 是最有价值的诊断方法,通过结肠粘膜活检,可明确病变的性质。镜检可见病变外粘膜呈弥漫性充血、水肿、粘膜粗糙或呈细颗粒状,粘膜脆弱,易出血,有粘液、血液、脓性分泌物附着,并有多发性糜烂、浅小溃疡,重症者溃疡较大并可融合成片,边缘不规则。缓解期粘膜粗厚,肠腔狭窄,可见假性息肉。对重型者行结肠镜检查时应慎防结肠穿孔。
五、钡剂灌肠X线检查 为重要的诊断方法。本病急性期因肠粘膜充血,水肿可见皱襞粗大紊乱;有溃疡和分泌物覆盖时,肠壁的边缘可呈毛刺状或锯齿状,后期肠壁纤维组织增生,结肠袋消失,肠壁变硬,肠腔缩短、变窄,可呈铅管状。如有假息肉形成,可呈园形或卵园形的充盈缺损。暴发型者一般不宜做X检查,以免加重病情,或诱发中毒性巨结肠。
【诊断及鉴别诊断】
根据慢性腹痛,腹泻、粘液脓血便。反复粪便检查无病原体,应考虑此病,进一步应作X线钡剂灌肠和结肠镜检以助确诊。本病需与以下疾病相鉴别。
一、慢性菌痢 常有急性菌痢病史,粪便及结肠镜检查取粘液脓性分泌物培养痢疾杆菌的阳性率较高,抗菌药物治疗有效。
二、阿米巴痢疾 粪便检查可找到阿米巴滋养体或包囊。结肠镜检查溃疡较深,边缘潜行,溃疡间结肠粘膜正常,于溃疡处取活检或取渗出物镜检,可发现阿米巴的包囊或滋养体。抗阿米巴治疗有效。
三、直肠结肠癌 发生于直肠之癌肿,行肛指检查可触及包块,纤维结肠镜取活检X线钡剂灌肠检查对鉴别诊断有价值。
四、溃疡性结肠炎和克隆病的鉴别 见克隆病。
五、血吸虫病 有疫水接触史,肝肿大,粪便检查可发现血吸虫卵,孵化毛蚴阳性,结肠镜检查可见肠粘膜有黄色颗粒状结节,肠粘膜活检可发现血吸虫卵。
六、肠激惹综合征 为结肠功能紊乱所致。粪便可有大量粘液但无脓血,常伴有神经官能症,X线钡剂灌肠及结肠镜检查无器质性病变。
【治疗】
近年来主要采用内科综合治疗,控制急性发作,减少复发,防止并发症。
一、一般治疗 急性发作期,特别是重型和暴发型者应住院治疗,及时纠正水与电解质平衡紊乱,若有显著营养不良低蛋白血症者可输全血或血清白蛋白。重者应禁食,给静脉内高营养治疗,待病情好转后酌情给予流质饮食或易消化、少纤维、富营养饮食。腹痛明显者可给小剂量的解痉剂如阿托品、普鲁本辛等,但应防止诱发中毒性巨结肠。
二、水扬酸偶氮磺胺类药物 一般用水扬酸偶氮磺胺吡啶(简称SASP)作为首选药物,适用于轻型或重型经肾上腺糖皮质激素治疗已有缓解者,疗效较好。本药在结肠内经肠菌分解为5-氨基水扬酸(简称5-ASA)与磺胺吡啶,前者是主要的成效成分,能消除炎症。用药方法在发作期每日4-6g,分4次口服,待病情缓解后改为每日2g,分次口服,维持1-2年。也有主张上述维持量用2周,停药1周,如此交替用1-2年,可防止复发。服药期间须观察磺胺的副作用如恶心、呕吐、皮疹、白细胞减少及溶血反应等。
三、肾上腺糖皮质激素 适用于暴发型或重型患者,可控制炎症,抑制自体免疫过程,减轻中毒症状,有较好疗效。常用氢化考地松200-300mg,或地塞米松10mg每日静脉滴注,疗程7-10天,症状缓解后改用强的松龙,每日40-60mg,分4次口服,病情控制后,递减药量,停药后可给水杨酸偶氮磺胺吡啶,发免复发。
四、硫唑嘌呤 为免疫抑制剂,适用于慢性反复发作者,或用磺胺及激素治疗无效者。用药每公斤体重每日1.5mg,分次口服,疗程1年。副作用主要是骨髓抑制和并发感染。
五、抗生素 对暴发型及重型者为控制继发感染,可用庆大霉素、氨苄青霉素、灭滴灵等治疗。
六、灌肠治疗 适用于轻型而病变局限于直肠,左侧结肠的患者。常用氢化可的松100mg溶于0.25%普鲁卡因溶液100毫升,或林格氏液100毫升保留灌肠,每日一次,疗程1-2个月。亦可用琥珀酸钠氢化考地松100毫克,地塞米松5mg,加生理盐水100毫升保留灌肠。或加用SASP1-2g灌肠,但SASP灌肠液药性不稳定,须用前新鲜配制。此外,尚有用中药灌肠取得疗效的报导。
七、手术治疗 并发癌变、肠穿孔、脓肿与瘘管、中毒性巨结肠经内科治疗无效者均是手术的适应证。一般行全结肠切除术或回肠造瘘术。
【预后】
病程一般呈慢性迁延过程。有反复急性发作者预后较差、轻型及长期缓解者预后良好;暴发型、有并发症或年龄在60岁以上者,预后很差。