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 《病理生理学》 > 第十二章 心力衰竭及高血压

第六节 心力衰竭的防治原则

 

一、防治原发病(缺)

二、消除诱因

对于心脏负荷已经过重或心肌已经受损的某些患者,体力活动过度紧张、疲劳、心率过快、异位心律,补液过多过快等均能诱发心力衰竭,应尽量消除这此因素。

 

三、改善心功能

(一)调整前负荷心功能不全的患者,心室充盈压(即前负荷)可高可低(心室充盈压降低可见于急性心力衰竭),应该把充盈压调整到适宜的高度。对于急性心肌梗死的患者而言,肺毛细血管楔压(相当于左室舒张末期压LVEDP)在2-2.4kPa(15~18mmHg)时最为合适。低于此值表示血容量不足,每搏输出量将会减少,而超过此值(前负荷过重)时,不但不能使每搏输出量增加,反而会诱发心力衰竭。因此在给心肌梗死患者或其他心功能不全的病人输液时,应慎重掌握输液的量和速度。

(二)调整后负荷在一定的前负荷下,后负荷的改变会影响心功能。如果后负荷突然增加,每搏输出量便相应的降低,但以后又可由于代偿适应而恢复正常。在后负降低时,则可见每搏输出量升高。这一现象近来受到重视,并已成为使用扩血管药治疗心力衰竭的依据。如应用硝普钠(Na-nitroprusside)、硝酸甘油、苄胺唑啉(rigitine)等扩血管药物时,随着动脉压及外周阻力的降低(后负荷降低),心输出量就相应增加。

(三)加强心肌收缩性 心力衰竭时,由于心肌收缩性减弱,即使VEDP尚未达到临界水平,心室的搏出功就低于正常(心功能曲线向右下移动)。洋地黄类强心剂的作用,就在于加强心肌收缩性,使心脏在承受与治疗前相同的前负荷时,能够作较大的搏出功,即使心功能曲线向左上移动(图12-4)。洋地黄类强心药对慢性心力衰竭的疗效较好,但对急性心肌梗死引起的急性心力衰竭,效果尚不肯定,因为这类药物有引起心律失常和增加心肌耗氧量等不良的副作用。

(四)控制水肿从理论上讲,洋地黄类强心剂是控制水肿的最佳药物,因为它能从根本上改善心脏的泵功能。但实际上单用洋地黄还不能消除水肿,因而,往往还可加用利尿剂,并且要适当限制钠的摄入量。每是钠的摄入量可限制在20~25mmol(20~25mEq)左右,同时要适当补钾,以防大量利尿时引起缺钾。消除水肿的意义,主要在于减少过多的细胞外液,从而使心脏的负荷得以有所减轻。此外,还应当注意,持续过久的不适当的低盐饮食,可引起低钠血症,这对患者很不利的。

心功能曲线示意图

图12-4 心功能曲线示意图

(五)改善组织的供氧给氧(吸氧)是临床以对心力衰竭病人常规治疗措施之一。近年来有人用高压氧治疗多种疾病,其中包括心力衰竭,借以提高血液的携氧能力和改善组织的供氧情况。在严重心力衰竭或急性心肌梗死伴有休克的病人,应用间断的高压氧治疗有一定效果,病死率有所降低,但对这一措施尚需总结经验。

经过上述种种治疗,患者的心输出量有可能满足器官、组织的需要,心力衰竭的临床症状可以消失,但若病因未能去除,则在一定的诱因作用下,可以再次发生心力衰竭,而心力衰竭反复多次发生后,治疗效果可能不够理想。

 

 

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