《病理生理学》

• 一、疾病时自稳调节的紊乱

• 二、疾病过程中的因果转化

• 三、疾病时的损害和抗损害反应

• 一、完全恢复健康

• 二、不完全恢复健康

• 三、死亡

◦ （一）死亡的定义

◦ （二）死亡的标志

◦ （三）判断死亡的根据

• 一、乏氧性缺氧（Hypoxic Anoxia）

• 二、血液性缺氧（Hemic Anoxia）

• 三、循环性缺氧（Circulatory Anoxia）

• 四、组织性缺氧（Histogenous Anoxia）

• 一、代偿性反应

◦ （一）呼吸系统

◦ （二）循环系统

◦ （三）血液系统

◦ （四）组织细胞的适应

• 二、缺氧时机体的机能代谢障碍

◦ （一）缺氧性细胞损伤

◦ （二）中枢神经系统的机能障碍

◦ （三）外呼吸功能障碍

◦ （四）循环功能障碍

• 一、氧疗

• 二、氧中毒

• 三、急性高原适应不全症

◦ （一）高原反应

◦ （二）高原昏迷

◦ （三）高原肺水肿

• 四、慢性高原适应不全症

◦ （一）高原心脏病

◦ （二）高原高血压和高原低血压

◦ （三）高原红细胞增多症

• 一、致热原和激活物的概念

• 二、发热激活物的主要种类和性质

◦ （一）微生物

◦ （二）致炎物和炎症灶激活物

◦ （三）抗原-抗体复合物。

◦ （四）淋巴因子

◦ （五）类固醇

• 三、内生致热原

◦ （一）白细胞致热原

◦ （二）新发现的内生致热原

• 四、致热原的作用部位

• 五、内生致热原的作用方式

◦ （一）前列腺素

◦ （二）cAMP

◦ （三）Na+/Ca2+比值

• 一、体温上升期

• 二、高峰期

• 三、退热期

• 一、代谢改变

◦ （一）蛋白质代谢

◦ （二）糖和脂肪代谢

◦ （三）水盐代谢

• 二、生理机能改变

◦ （一）心血管机能改变

◦ （二）呼吸机能改变

◦ （三）消化机能改变

◦ （四）中枢神经系统机能改变

• 一、脱水

◦ （一）高渗性脱水

◦ （二）低渗性脱水

◦ （三）等渗性脱水

• 二、水中毒

• 一、低钾血症

• 二、高钾血症

• 一、低镁血症

• 二、高镁血症

• 一、化学缓冲物质的作用（化学反应可以瞬间完成）

• 二、离子转移（一般在2～4小时完成）

• 三、呼吸调节

• 四、肾脏调节

• 一、代谢性酸中毒

• 二、呼吸性酸中毒

• 一、代谢性碱中毒

• 二、呼吸性碱中毒

• 一、常见种类

• 二、常用判断方法

• 一、什么是酸？什么是碱？

• 二、什么是固定酸（Fixed Acid）？什么是固定碱（Fixed Base）?

• 三、酸碱平衡障碍类型命名上的混乱

• 四、K[SB]+[/SB]代谢与酸碱平衡障碍之间的关系

• 五、酸碱平衡障碍的代偿限度

• 六、混合型酸碱平衡障碍分析概要

• 一、水肿的概念

• 二、水肿发病的基本因素

◦ （一）全身水分进出平衡失调―钠水潴留

◦ （二）血管内外液体交换失衡导致组织间液增多

• 三、水肿的表现特征

• 四、水肿对机体的影响

• 一、心性水肿

• 二、肾性水肿

• 三、肝性水肿

• 四、肺水肿

• 五、脑水肿

• 六、营养性水肿

• 七、特发性水肿

• 八、局部水肿

• 一、交感神经-肾上腺髓质反应

• 二、肾上腺糖皮质激素反应

• 三、其他激素反应

• 一、心血管系统的变化

• 二、消化道的变化

• 三、凝血和纤溶的变化

• 四、泌尿机能的变化

• 五、免疫功能的变化

• 一、血管内皮细胞损伤、激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统

• 二、组织严重破坏使大量组织因子进入血液，启动外源性凝血系统

• 三、血细胞大量破坏

• 四、其它促凝物质进入血液

• 一、分期

• 二、分型

• 一、出血

• 二、微血管栓塞引起脏器功能障碍

• 三、循环功能——休克

• 四、红细胞机械性损伤引起的微血管病性溶血性贫血

• 一、微循环变化

◦ （一）微循环缺血期（缺血性缺氧期）

◦ （二）微循环淤血期（淤血性缺氧期）

◦ （三）微循环凝血期（播散性血管内凝血）

• 二、血液流变学的变化

◦ （一）白细胞粘着和嵌塞

◦ （二）血小板粘附和聚集

◦ （三）血浆粘度增大

• 三、细胞代谢的变化以及功能、结构的损害

• 四、器官功能的改变

◦ （一）中枢神经系统功能的改变

◦ （二）心脏功能的改变

◦ （三）肾功能的改变

◦ （四）肺功能的改变

◦ （五）肝和胃肠功能的改变

◦ （六）多器官功能衰竭

• 一、感染性休克

• 二、心源性休克

• 三、过敏性休克

• 四、神经源性休克

• 一、及早预防

• 二、积极治疗

• 一、心肌的缺血/再灌注损伤

• 二、脑的缺血/再灌注损伤

• 三、肠缺血/再灌注损伤

• 一、无复流现象

• 二、钙超载

• 三、白细胞的作用

• 四、高能磷酸化合物的缺乏

• 五、自由基的作用

◦ （一）细胞内氧自由基的生成

◦ （二）自由基反应与再灌注损伤

◦ （三）细胞对自由基损伤的防护

◦ （四）自由基在缺血再灌注损伤机制中的地位

• 一、机能和代谢的代偿

• 二、形态结构的代偿－心肌肥大

• 一、心肌能量代谢障碍

• 二、兴奋-收缩偶联障碍-Ca[SB]2+[/SB]的运转失常

• 三、心肌的结构破坏

• 一、心血管系统的变化

• 二、肺呼吸功能变化

• 三、肝脏和消化系统功能的改变

• 四、肾脏功能的改变

• 五、水、电解质和酸碱平衡紊乱

• 一、防治原发病（缺）

• 三、改善心功能

• 一、高血压的分类

• 二、高血压的原因和机制

◦ （一）原发性高血压

◦ （二）继发性高血压

• 三、高血压时血液动力学的改变及其对机体的影响

◦ （一）高血压时血液动力学改变

◦ （二）高血压对机体的影响

• 四、高血压的防治原则

• 一、神经系统疾病

• 二、骨骼、肌肉和胸膜疾病

• 三、肺和气道的疾病

• 一、肺泡通气不足

◦ （一）限制性通气不足

◦ （二）阻塞性通气不足

• 二、弥散障碍

• 三、肺泡通气与血流比例失调

• 四、肺循环短路增加

• 一、气体代谢变化

◦ （一）PaO[XB]2[/XB]下降PaCO[XB]2[/XB]上升，二者成一定比例关系

◦ （二）PaO[XB]2[/XB]下降而Paco[XB]2[/XB]变动不大

◦ （三）PaO[XB]2[/XB]下降，Paco[XB]2[/XB]升高，二者变化不成一定比例关系

◦ （四）Pao[XB]2[/XB]下降，Paco[XB]2[/XB]也明显下降

• 二、酸碱平衡及电解质紊乱

• 三、呼吸系统变化

• 四、中枢神经系统变化

• 五、循环系统变化

• 六、肾功能变化

• 七、胃肠道变化

• 一、防治原发病

• 二、防止与去除诱因的作用

• 三、畅通气道和改善通气

• 四、改善缺氧

• 五、密切观察监护，综合治疗

• 一、其临床主要表现及诊断依据为：

• 二、成人呼吸窘迫综合征的原因

• 三、成人呼吸窘迫综合征的发病机制

◦ （一）中性粒细胞在ARDS发病中的作用

◦ （二）凝血系统在ARDS发病中的作用

• 四、成人呼吸窘迫综合征时肺呼吸功能变化

• 五、成人呼吸窘迫综合征的防治原则

• 一、肾小球滤过功能障碍

• 二、肾小管功能障碍

• 三、肾脏内分泌功能障碍

• 一、急性肾功能衰竭的原因与分类

• 二、急性肾功能衰竭的发病机制

• 三、急性肾功能衰竭发病过程中各期的机能代谢变化

• 四、急性肾功能衰竭的防治原则

• 一、慢性肾功能衰竭的病因和发病机制

• 二、慢性肾功能衰竭时机体的机能及代谢变化

◦ （一）氮质血症

◦ （二）电解质及酸碱平衡紊乱

◦ （三）肾性高血压

◦ （四）贫血

◦ （五）出血倾向

◦ （六）免疫功能障碍

• 一、尿毒症的主要临床表现及其发病机制

• 二、尿毒症毒性物质的作用

• 一、物质代谢的改变

◦ （一）蛋白质代谢变化

◦ （二）血浆胆固醇含量变化

◦ （三）血糖的变化

• 二、血清酶的改变

◦ （一）有些血清酶升高

◦ （二）有些血清酶降低

• 三、生物转化和排泄功能的变化

◦ （一）解毒功能降低

◦ （二）对激素的灭能作用低

◦ （三）排泄功能降低

• 四、肝性脑病（肝性昏迷）

◦ （一）肝性脑病的发生机理

◦ （二）血氨增多的原因

◦ （三）肝性脑病发生的诱因

• 一、黄疸的概念

• 二、胆色素的正常代谢

• 三、胆色素代谢障碍的基本环节及各型黄疸胆色素代谢的特点

◦ （一）未结合胆红素生成过多

◦ （二）肝细胞对胆红素摄取障碍，

◦ （三）肝细胞内胆红素结合障碍

◦ （四）肝细胞对胆红素分泌障碍

◦ (五)胆汁的分泌和排泄障碍

◦ (六)肝细胞对胆红素的摄取、结合和胆汁分泌综合性障碍

• 一、复苏的条件

◦ （一）心跳骤停：

◦ （二）呼吸停止：

• 二、复苏的原则及方法

◦ （一）保护脑功能

◦ （二）恢复自主的心跳呼吸

◦ （三）防治并发症