37　外科创伤与营养

37.1　引言

外科手术作为对机体的一种创伤，将引起一系列内分泌及代谢的改变，导致消耗增加。如何从营养方面提供物质保证，以使机体处于代谢的动态平衡之中，而利于手术的进行；术后，利于伤口的愈合和机体的康复，减少感染和并发症，降低死亡率等，已成为现代治疗学中的重要课题。

为了阐明这一问题，本章拟先讨论：①创伤引起机体的内分泌变化及对代谢的影响；②有的外科病人，由于种种原因不能进食或营养摄取不足，使机体处于饥饿状态。饥饿对机体有何影响；③外科手术是在麻醉情况下，有目的地给机体造成创伤，对内分泌及代谢有何变化；④伤口愈合与营养的关系（包括骨折愈合）；⑤在明确营养对外科病人的重要性的基础上，讨论手术前后的营养问题。

37.2　创伤后内分泌变化及其代谢影响

早在1930，Cuthbertson即在外科代谢领域内作出贡献，他观察到长骨骨折的病人，尿氮、钾、磷及硫排出增加，并认为是由于全身反应及局部损伤组织的破坏代谢所致。1942年“可可林”（Coconut Grove）地区大火，引起Moore对外科病人代谢问题的深入研究。1952年发表了《外科病人代谢反应》一书，它是外科史上的一个里程碑，激起了许多临床医生及基础医学工作者对创伤后机体生理与生化变化的重视和广泛的研究。观察到创伤虽有多种多样，如外科手术、骨折、软组织损伤、烧伤及意外损伤等，但引起的全身反应是相似的。首先是神经活动的紧急动员，继而发生内分泌变化，以致代谢改变。其反应的强弱随创伤的程度而异。

Moore将创伤后的变化过程分为四个阶段：①急性损伤阶段；②转折点阶段；③代谢合成阶段；④脂肪积累阶段。

现将四个阶段的变化结合新近的认识分别讨论如下：

（1）急性损伤阶段 即垂体-肾上腺功能增进期。约在创伤后1～3天。创伤时，一方面来自损伤部位的疼痛刺激和精神因素，使交感-肾上腺髓质系统兴奋，神经末梢及肾上腺髓质分别分泌大量的去甲肾上腺素及肾上腺素，通过下丘脑或腺垂体分泌促肾上腺皮质激素。另一方面局部刺激通过传入神经，脊髓、脑干的网状结构上传至下丘脑，在大脑皮层的控制下，下丘脑一方面分泌肽类激素，创伤时，肞类激素中的某些成分增多，如促肾上腺皮质激素释放激素、是甲状腺释放激素及生长激素释放激素，再作用于腺垂体，使促肾上腺皮质激素、促甲状腺素及生长激素分泌增多。作用于靶组织后，血中肾上腺皮质激素（包括糖皮质激素及盐皮质激素）、甲状腺素及生长激素的浓度升高；另一方面使神经垂体释放出抗利尿激素。

抗利尿激素及盐皮质激素使机体保钠排钾，水份储留。

对机体物质代谢具深刻影响的是肾上腺素，去甲肾上腺素及糖皮质激素。现分述于下：

肾上腺素及去甲肾上腺素通过与肝细胞膜及肌肉细胞膜上的受体结合，使细胞内作为第二信使的环腺苷酸（cAMP）含量增高，激活蛋白激酶进而使糖原磷酶化酶发挥作用，使肝糖原及肌糖原（体内约75%糖原储于骨胳肌，25%储于肝脏）分解为葡萄糖进入血液，抑制脂肪组织、皮肤、结缔组织、淋巴组织和骨胳肌摄取和利用葡萄糖，使血糖保持于高浓度。有人观察到，手术后8～16h体内可利用的糖原几乎全部耗竭。

为了保证机体的不断需要，糖皮质激素方面对去甲肾上腺素及肾上腺素的作用起“允许作用”（或随同作用，即去甲肾上腺素及肾上腺素要在糖皮质激素的参与下，才有效地发挥作用）外，还促进肝外蛋白质（肝脏以外的器官及骨胳肌，由于骨胳肌在全身肌肉中占45～50%，故肝外蛋白质主要指骨胳肌的蛋白质）分解为氨基酸，经血循至肝脏，经糖原异生作用生成肝糖原，以保证血糖的供应。由肌肉蛋白降解来的丙氨酸、丝氨酸、苏氨酸及甘氨酸是糖原异生速率最快的原料，特别是丙氨酸，故易于生成丙氨酸的支链氨基酸——亮氨酸，异亮氨酸及缬氨酸也是重要原料。糖皮质激素也能促进由糖原分解而产生乳酸，以及脂肪分解而产生甘油，在肝中进行糖原异生作用，但按μmol·h^-1·100g^-1肝汁,糖原异生的速率比为:氨基酸:乳酸:甘油:丙酮酸=91:51:18:12。

去甲肾上腺素、肾上腺素有抑制胰岛β-细胞分泌胰岛素和拮抗胰岛素的作用。创伤后，大量的去甲肾上腺素及肾上腺素强烈地抑制胰岛素的分泌和作用的发挥（胰岛素的作用是：促进血糖进入肝脏和骨胳肌的利用或合成糖原，或进入脂肪组织转变为存脂；促进氨基酸进入肝脏和骨胳肌等组织细胞合成蛋白质；以及抑制糖元异生作用）。

糖皮质激素、肾上腺素以及生长激素可促使胰岛α-细胞分泌胰高血糖素。胰高血糖素有强烈的促使肝糖原分解为葡萄糖的作用（经动物实验，按每公斤体重给以0.7μg胰高血糖素，数分钟内血糖升高50%，此时需25倍的胰岛素方能使血糖浓度恢复正常），以致血糖进一步升高。

去甲肾上腺素、肾上腺素、糖皮质激素及胰高血糖素的协同可加强脂肪动员，于是血中脂肪酸及甘油浓度升高，甘油可作糖原异生的原料，脂肪酸可氧化供能。

从上述可见，创伤后第一阶段内分泌变化对机体物质代谢首先的影响是使肝糖原及肌糖原分解，血糖升高，以保证主要以葡萄糖为能源的脑组织和外周神经、红细胞、白细胞、某些吞噬细胞以及肾髓质等组织和细胞在机体应激时的需要。接着蛋白质分解和存脂分解，以保证机体有源源不断的物质利用。

于是，由于肌肉蛋白的动物，出现负氮平衡，创伤愈重，负氮平衡愈大。由于每克氮代表6.25g蛋白质或相当27～30g湿瘦肌肉组织。所以，每日丢失5～15g氮，相当消耗肌肉组织约150～500g。烧伤、复合骨折以及广范围手术，负氮平衡可达30g·d^-1，约相当1kg肌肉。腹膜炎、脓胸、蜂窝织炎所引起的败血症，或持久饥饿，氮丢失总量可达100g或更多。按70kg成人计，相当全身肌肉重量减轻15%。

由于肌肉蛋白和体脂的动用（大手术后1～2天，体脂消耗每天可达200g以上）表现出明显的消瘦。

创伤后，生长激素增加，其作用为：①在胰岛素存在的情况下，促使氨基酸进入细胞以及DNA与RNA的合成，进而促进氨基酸合成蛋白质。此作用与胰岛素的作用相同；②抑制肌肉组织和脂肪组织利用葡萄糖，促进糖原异生，血糖浓度升高，此作用与胰岛素的作用相反。

现已查明，创伤后，虽然一方面肌肉蛋白分解明显加强，以提供糖原异生的原料和热量，出现负氮平衡，但体内蛋白质的合成并未减弱，包括合成机体代谢所需的各种酶类、抗体、免疫球蛋白、补体、肽类激素、氨基酸衍生物的神经介制裁和其他蛋白质等。

糖皮质激素有促进肝内RNA及蛋白质合成的作用。

创伤后，甲状腺素的分泌有所增加，其作用是加强去甲肾上腺素及胰岛素对糖代谢的作用，促进脂肪组织对去甲肾上腺素、肾上腺素和胰高血糖素的敏感性。因此，总的结果是糖原分解、糖原异生和脂肪动员加强。另外，生长激素发挥作用时，需有适量的甲状腺素。

总之，创伤后第一阶段，机体内分泌发生变化后，在多种激素的互相协同下，促进或拮抗之中，代谢产生变化。这些变化总的来说有利于机体对创伤刺激的应答，使机体能耐受创伤的刺激。这从以下几方面情况可以说明：①若用药物过分抑制机体在创伤后促肾上腺皮抟的激素或肾上腺皮质激素或去甲肾上腺素、肾上腺素的分泌，对机体耐受创伤的刺激都不利，而给以胰岛素，葡萄糖及氯化钾则对机体有利；②体弱的老年人（内分泌应答能力低）或营养状况极度不良的病人（体内糖原蛋白质及脂肪等营养素储备不足），再经受创伤，则耐受性差，死亡率高；③严重创伤后死亡者的血中糖皮质激素含量很低；④严重脓毒症病人，若生长激素分泌抑制以及胰岛素的分泌衰竭时，几乎必定死亡。

当然，机体最好不经受创伤，于不得不经受创伤时（如择期手术），创伤本身及创伤引起的刺激愈轻愈好，则机体需要作出的应答轻，机体耗损小。因此，外科医生给病人手术时，术中应控制出血，输液以保持血容量，操作轻柔熟练，尽量减轻组织的损伤和在浆液腔中留下血块，消除坏死组织，减轻酸中毒，预防和治疗肺功能不全，引流脓液和止痛都能避免创伤反应的加重。而术前与术后适当的营养支持则能增强相体对手术的耐受，安全渡过创伤后第一阶段的反应，促使第二与第三阶段早日来临，整个过程早日结束，迅速恢复健康。

创伤接第一阶段反应的强弱可分为三组：①轻度损伤——轻微的组织损伤，伴随暂时性的饥饿而体液丢失很少。如轻度骨折、扭伤、烫伤、裂伤或涉及少量组织的损伤；②中度损伤——较大量的组织损伤，虽有体液的丢失，却是暂时性的，饥饿时间约3～5天。如大多数涉及软组织无感染的手术，以及无组织坏死，无大出血的软组织贯通伤等；③重度损伤：大量组织损伤、组织坏死、败血症、肺功能不足、长时间缺氧、长时间低血容量。如大面积烧伤、严重失血、主动脉瘤破裂、腹膜炎、双侧股骨骨折伴骨盆骨折、战伤及车祸所致损伤等。

创伤后第一阶段机体内分泌的反应，以第①组较轻微，随着创伤程度加重而加剧；第③组的反应最为强烈。

在创伤后反应演变过程 ，每个阶段的持续时间，也随创伤的轻重而有增减。

住院的外科病人，大多数属于第②组，以及部分属于第③组。

（2）转折点阶段 即垂体-肾上腺功能减退期。约在创伤后第4～8天。在第一阶段机体的内分泌和代谢经历强烈的变化后，若无感染或并发症，约从第四天或第五天开始，持续3～4天，内分泌的变化逐渐缓和，去甲肾上腺素及肾上腺素分泌减少，胰岛素抑制的情况减轻，胰高血糖素下降，糖皮质激素逐渐恢复正常。此时，组织蛋白质分解和负氮平衡降低，体脂动用减少，出现为代谢的转折期。此时，机体虽处于负氮平衡,但伤口处的组织能优先获得修复所需物质,以满足愈合的需要。此时，若进食或静脉给以营养，则能很好吸收。病人渴望食物和营养，象未受创伤的饥饿病人一样，并且情绪好转，愿与人交往和回到生活中来。若营养供给顺利，则迅速进入合成代谢阶段，肌肉蛋白重新合成迅速出现。

（3）合成代谢阶段 约在创伤后8～14天。内分泌的变化基本上恢复到伤前水平。并且生长激素及胰岛素等促进合成代谢的激素占优势。病人食欲良好，每日可摄入8400～12600kJ（2000～3000kcal）热量，出现3～5g·d^-1的正氮平衡，相当100～150g湿瘦肌肉。由于每日增加不多，故体重增加在短时内尚不明显，但尿氮排出明显下降。由于合成代谢的速率（每日3～5g正氮平衡）远较第一阶段每日5～15g负氮平衡为慢，故体重要恢复到创伤前水平，所需时间远较第一阶段为长。若每周增重1kg，这种速率已令人满意。病人开始恢复肌力和精力。虽然伤口一期愈合时，不一定为正氮平衡。但正氮平衡对病人肌力和精力的恢复却是必要的。大部分病人此时出院回家。若此时未能得到营养支持，或不能进食，使机体处于饥饿状态，虽然内分泌的变化已为进入合成代谢阶段作好准备，却因客观条件所限而延迟。

饥饿本身对机体也是一种刺激（详见下节）也能使代谢产生变化，不利于康复。

（4）脂肪积累阶段，约创伤后10～14天开始。当体蛋白恢复至正常水平后，在营养支持充裕的情况下，转变为脂肪积累起来。此时，钠、钾、氮都处于平衡，尿量也正常。

从以上所叙可见，病人于创伤后内分泌及代谢反应的每一阶段，是否得到适当的治疗和营养支持，对其预后及康复都有极大的影响。

37.3　饥饿对代谢的影响

饥饿对机体也是一种刺激，特别是有些外科手术病人，如胃肠道肿瘤病人，术前已饥饿了许多星期，甚至几个月，故饥饿对机体的影响也是外科医生和临床营养工作者所关心的问题。

饥饿若与创伤和手术相比，相同处也是引起内分泌和代谢的变化；不同处在其总的特点是：饥饿时机体代谢变化的趋势是如何节省消耗以延长生命，具体有以下几点：①首先内分泌方面，饥饿时肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素、生长激素等的分泌只是有所升高；肾上腺皮质激素升高不多或不升高或下降；胰岛素分泌下降。故引起的代谢变化与创伤或手术后的第一阶段相比，程度轻、速率慢。如一个健康成人，在不限水的完全饥饿时，约24h糖原才耗竭，而创伤和手术，约8～12h耗竭；②肌肉和器官组织蛋白的消耗，表现为尿氮的丢失。在糖原耗竭后，尿氮丢失增加。最高丢失率为70kg体重者每月5～7g氮，较严重创伤后氮丢失（可高达15～25g）为轻，并且氮的丢失随着饥饿时间的延长（如饥饿4～5天）及随着机体热量消耗的降低而降低；③血糖浓度不升高。从饥饿开始，血糖浓度正常，随着时间延长逐渐降低；④肝糖原异生作用不增强，随着时间的延长而降低；⑤体温在饥饿三天后仍与饥饿一夜时间相同，持续饥饿则降低；⑥尿中排出水份和钾、钠，而创伤后第一阶段是水份潴留。保钠排钾；⑦补充葡萄糖较创伤和手术后补充葡萄糖有更明显的氮节省作用。并且单纯短期饥饿时很容易通过进食以扭转代谢改变，如果不能进食，则输入含有维生素、氨基酸和能源（葡萄糖或脂肪）的平衡静脉营养液，也容易达到目的，而重度创伤后则不是这样容易纠正。

从以上可见，健康成人不限水饥饿1～2天，对机体的影响不大。并且，补充葡萄糖有明显的氮节省作用，减少机体蛋白质的耗费。故临床上对本来营养状况良好，无内科疾病，接受一般手术的病人（如顺利的无感染的胆囊切除，或者无出血、无感染的单纯胃切除），术后1～2天，在胃肠功能未恢复时，给以静注葡糖盐水，即能减轻机体的消耗。当能进食时，即能迅速恢复。

另外，据观察，健康成人可耐受体重减轻5～10%，而对组织器官的功能影响不大（主要消耗体脂）。当体重减轻35～40%时，不但体脂、肌肉蛋白及各脏器的重量也明显减轻，影响其功能。除个别外，一般很难存活。故对不能进食的病人，不能任其饥饿。何况持续饥饿将导致营养不良，进而影响免疫功能和伤口愈合。

37.4　麻醉对应激反应和代谢的影响

37.4.1　麻醉剂的药理作用

麻醉剂的作用原理，药理界一直很重视，尚在不断深入研究之中。近年来，随着生物物理的进展，已能凭借亚细胞结构的研究和药物极微量（ng水平）的测定，认识麻醉剂作用机理的根本在于暂时改变生物膜的性质。生物膜上有为抗原、激素、神经介质、药物和细胞认别的各种受体，机体的许多感觉，味、视、嗅以及痛觉都与神经原突触上的膜受体有关。

全身麻醉剂的药理作用：全身麻醉剂如前所述，品名多种，除个别为同类衍生物外，大部分没有相同的分子构型。目前，多认为是由于它们的物理性质（脂溶性）的缘故。它们作用于中枢神经原突触膜上的疏水部分，暂时使膜上的脂层厚度改变，膜上的神经介质的受体（膜上的功能蛋白质）的构型改变，从而阻断了神经冲动的突触传导。

由于麻醉剂的不同，作用于中枢神经的部位不完全相同，临床表现也不完全一样*。

局部麻醉剂的药理作用：局部麻醉剂的化学结构与其作用有密切关系，其分子一般具备三个组成部分：①芳香族环；②中间部分；③胺基部分。局部麻醉剂都是制成易溶于水、稳定性较高的盐来应用。但注入机体后，在体液中以离子型（铵）和非离子型（胺）两种形式存在，后者是新脂性的。

37.4.2　麻醉剂对机体代谢的影响

麻醉剂对机体代谢影响的直接资料还不是很多。鉴于在糖皮质激素的允许作用下，肾上腺素对代谢的影响居主导作用，因此，讨论麻醉剂对机体代谢的影响时，拟从麻醉剂对机体交感-肾上腺髓质系统的激惹程度来加以推论。并尽量引用代谢资料。

麻醉剂对交感-肾上腺系统的影响可分为以下四种类型：

（1）明显促使血浆肾上腺素及去甲肾上腺素含量升高。如乙醚，从动物实验及临床观察，乙醚麻醉时，手术尚未开始，血中浓度已迅速上升，肝和肌肉中糖原分解，血糖浓度明显升高，升高的程度也是其他麻醉剂所不及的。血中乳酸、丙酮酸含量升高，甚至出现代谢性酸中毒，体内动用脂肪，血中游离脂肪酸及酮体含量升高。又如氯胺酮麻醉时，血中儿茶酚胺浓度也升高。

（2）使血中儿茶酚胺含量轻度升高，如氟烷、氟烷醚、甲氧氟烷、氧化亚氮。但手术中，血中浓度仍表现出有意义的升高。

（3）使血中儿茶酚胺含量变化不明显。如麻醉镇痛剂芬太尼在某一剂量范围50～75μg·kg^-1时，当静注50μg·kg^-1，血中儿茶酚胺无明显变化，血糖、乳酸、丙酮酸、皮质醇皆无明显变化。在冠状动脉手术时，当剂量加大到100μg·kg^-1时，血中儿茶酚胺含量有所下降（图37-1）。这与血液动力学的变化是一致的，如心率变缓，收缩压及舒张压下降。此时给机体的刺激不是很强时，如切皮等时血中儿茶酚胺上升不多；而在给强刺激时，如冠门面动脉分流手术期，则明显上升。说明对刺激仍能应答反应，并使机体处于较平稳的情况下接受手术。

（4）对交感——肾上腺系统有抑制作用。如巴比妥类药物，包括硫贲妥钠。Hume以30条狗对比了乙醚-氧麻醉和戊巴比妥30μg·kg^-1麻醉下，安插一侧肾上腺静脉引流管后所收集的血样中肾上腺素与去甲肾上腺素每分钟的分泌量，结果乙醚-氧麻醉者分别为0.558，0.095μg·kg^-1；戊巴比妥麻醉者分别为0.052,0.035μg·kg^-1。可见乙醚-氧麻醉者较戊巴比妥麻醉者血中肾上腺素含量高10倍。二星期后，待动物康复，再分别采血作为正常对照，然后再次麻醉并各在腹部作一长形切口，并把肠子拉出来作为手术刺激，同时采血，结果见图37-2和表37-1。

儿茶酚胺含量变化"/>

图37-1 在剂量芬太尼麻醉时血浆儿茶酚胺含量变化

儿茶酚胺及类固醇分泌率"/>

图37-2 实验狗儿茶酚胺及类固醇分泌率

由图可见在乙醚组肾上腺素的分泌率在麻醉后较对照期高6倍，手术后高24倍。而在戊巴比妥组麻醉后反较对照期低，手术后仅去甲肾上腺素有所升高，肾上腺素仍未升高。

表37-1 麻醉及手术对犬肾上腺分泌的影响

综上所述，可见茶太尼在剂量为50～75μg·kg^-1（目前临床上多以芬太尼为主，辅以安定剂和肌松剂进行静脉复合麻醉），对交感-肾上腺系统激惹最小，对防止手术带来过分的代谢反应是有利的。

除麻醉剂外，不同麻醉方法给机体内分泌和代谢的影响也是不一样的。

37.4.3　麻醉方法对内分泌与代谢的影响

由上可知全身麻醉的作用部位主要在中枢神经系统，局部或区域麻醉包括表面麻醉浸润和阻滞麻醉、脊髓麻醉和硬膜外麻醉等主要是阻滞局部或区域内外周神经的向心传导。一般地说，局部或区域麻醉对机体影响的深度和广度不如全身麻醇，机体的应激反应及代谢变化也较全身麻醉为轻。如对149例接受下腹部子宫切除术的病人，以肾上腺素、去甲肾上腺素、血浆皮质醇和血糖为指标，观察到全身麻醉者，上述指标明显上升，并持续至术后数小时才下降。而硬膜外麻醉者变化不明显。氮平衡则以全身麻醉者术后负氮平衡明显，而硬膜外麻醉者术后第二天已趋平衡。cAMP、乳酸、生长激素等全身麻醉者均有可增加，硬膜外麻醉者变化轻微。20例上腹部胃手术病人，接受丁吡卡因硬膜外麻醉（脑_3～4～腰_1～2）较接受氯胺酮-氟烷-笑气-全身麻醉者，血糖、血乳酸、血游离脂肪酸等指标，在手术期间以及术后期都明显地降低。399例无心肺疾病或代谢紊乱接受手术的病人，在体温升高和血糖升高方面，硬膜外麻醉者较其他方法麻醉者为轻。18例无高血压、心血管疾患的手术病人，硬膜外麻醉时血浆儿茶酚胺、血浆肾素及血管紧张素Ⅱ无显著变化。硬膜外麻醉之所以应激反应轻，认为与麻醉剂的剂量相关性不大，而主要是麻醉平面。当麻醉平面不低于胸_4～5，传入神经通路受阻滞，抑制了传出冲动到肾上腺髓质和肝脏，防止了肾上腺素释放和糖原生成一系列变化。从而术后负氮平衡也较轻。在全身麻醉中，只有以芬太尼为主的安定镇痛麻醉对机体引起的内分泌和代谢反应很小。术后负氮平衡轻微。

故目前认为硬膜外麻醉（脊髓麻醉也有同样效果）和以芬太尼为主的安定镇痛麻醉应用于重症休克、心瓣置换术及危重病人是减轻手术时内分泌和代谢反应以及减轻术后的负氮平衡的有效方法。

37.4.4　麻醉剂对肝脏的影响

麻醉与肝脏的关系密切，很多麻醉剂要经肝脏代谢（转化、降解），麻醉过程中又有很多因素（缺氧、低血压以及二氧化碳蓄积等）可影响肝脏功能。故术前肝功能正常的病人，术后肝功出现短暂变化者常占一定比率。故对术后病人的营养支持时应予以注意。

现将各类麻醉剂在体内的代谢过程略述于后：

（1）乙醚 当停止吸入后30min内，体内储量的30～50%已由呼气排出。其余部分通过肝脏时，在肝细胞微粒体酶的作用下。一部分转化为乙醛、乙醇、乙酸和二氧化碳等。醇、醛、酸以游离的形式或与葡萄糖醛酸结合的形式由尿排出，二氧化碳由呼气排出。

（2）氧化亚氮 在体内极少转化，绝大部分随呼气排出，对肝脏无不良影响。

（3）氟烷 进入体内的氟烷至少有12～20%在肝细胞内转化为三氟乙酸、三氟乙醛、三氟乙醇、二氧化碳、溴化物、氯化物等产物。除二氧化碳随呼气排出外，三氟乙酸的羧基可与蛋白质、多肽、氨基酸、脂肪等结合；三氟乙醛及三氟乙醇则与葡糖醛酸结合，由尿、汗、粪内排出。在这种转化过程中，对肝细胞内质网和微粒体酶有一定的影响。临床上曾在第一次使用后不久，再次使用氟烷全麻时，出现黄疸和肝功能衰竭。在肝、肾功能正常的胸部、脑部手术的病人，以氟烷-笑气-氧麻醉，术后谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶，γ-谷氨酰转肽酶、乳酸脱氢酶值均明显升高，至第10天恢复正常。氟烷对肝脏的损害除认为是在转化中对肝细胞的损伤外，有人认为是由于免疫反应；有人认为氟烷在代谢过程中产生自由基，由于过氧化反应而损害肝细胞，其损害可用还原型谷酰甘肽或维生素E来治疗。

（4）安氟醚 术后第四天仅谷草、谷丙转氨酶还明显升高，说明也有影响，但较氟烷的影响轻微。

（5）甲氧氟烷 与氟烷相似。

（6）硫贲妥钠 在肝细胞微粒体酶的作用下，主要与葡萄糖醛酸结合成水溶性代谢产物由尿排出。

（7）氯胺酮 70～90%经脱甲基、脱氨基、羟化等酶的作用转化成苯环已酮由尿排出。Dundee报道静滴氯胺酮后，在六项肝功指标中，谷丙转氨酶和γ-谷氨酰转肽酶超过正常值2～7倍。3～4天后，仍有四项指标与术前比较明显异常。对兔的肝脏活体组织检查，观察到麻醉后20min及麻醉后的第3天，较麻醉前肝窦扩张与淤血变化的例数有所增加，程度有所加重。肝细胞变性（疏松变与嗜酸性变）在麻醉后20min变化显著，麻醉后第3天更进一步非常明显的变化，还出现枯否细胞增生的组织学变化。

（8）芬太尼 在肝中的转化以水解为主，部分为氧化代谢，转化后主要由肾排出。约10%由胆汁排出，仅5%左右以未变化形式由尿排出。

综上所述，各种麻醉剂中以氧化亚氮对肝脏影响最小，而含卤族元素的麻醉剂，如氟烷、甲氧氟烷、氯胺酮、安氟醚等，对肝功有一定影响，其中以氟烷应予注意。

总之，应认识到手术病人，在术后肝功能有可能受到暂时性的影响，虽然肝脏代偿功能很强，但为了更好地适应机体情况，术后第1～2天，胃肠道手术病人需禁食外，术后1～3天或稍长时间，应以清淡的低脂、高糖、适量的蛋白质并易消化和促进食欲的饮食为宜。

37.5　愈合与营养

若术前营养状况良好，术后进入至创伤反应第二阶段时，尽管机体尚处于负氮平衡时期，伤口或切口若无感染，则可迅速开始愈合，表现伤口占有“优惠地位”，以身体其他部位的组织和肌肉为营养素的提供者，用来合成胶原以使伤口愈合。在创伤后第三阶段，若外源营养素供给充裕，则一方面伤口仍处于“优惠地位”，不断摄取营养素；另一方面，身体其它组织和器官可减少消耗，并且也获得营养补充，则能转为正氮平衡，身体逐日康复。

若术前营养不良，术后又未注意营养支持，则即使伤口处于“优惠地位”，因缺少物质基础也难以愈合。营养不良时，机体的免疫功能受损，易继发感染。若感染未很好控制，营养又未很好补充，持续过久，则伤口愈合缓慢，甚至停顿。如临床所见的延迟不愈的肠瘘，烧伤病人屡次植皮失败以及骨折病人骨不连合等。

对于未感染的手术切口，术后7天左右，愈合的切口，其抗张强度已达到病人可从事一般的活动。污染的较大伤口，经清创暴露后，一般于伤后第5～15天为二期愈合*的良好时机，在Ⅲ°烧伤，伤后第12～21天为植皮良好时机，超过30天以上，则植皮的成活率受影响。若能得到及时的营养支持，则能改善其情况。

下面将讨论伤口愈合与骨折愈合与营养的关系。

37.5.1　伤口愈合与营养

（1）伤口愈合的组织形态学变化

①炎症：组织损伤后，损伤处即出现炎症反应。毛细血管扩张、渗透性增加、淋巴管为纤维蛋白所阻塞、出现轻微红肿的现象。对合伤面间隙中的血液、淋巴液及组织渗出液凝结成血块，使两侧伤面粘合，并使伤面渗血停止。渗出的白细胞等将细胞破片和碎屑除去。清洁的切口，急性炎症一般在几天内即消失。

②上皮形成：于伤后24h内，紧靠伤口边缘的上皮开始增厚。边缘的基底细胞失去对下面真皮的坚固附着，经迅速的有丝分裂，向下增殖，并跨过缺隙处。在48h内，整个伤口表面重新上皮化。

③细胞期：当炎症反应消退和上皮的表面增厚时，伤口深部出现成纤维细胞，从伤后第2天或第3天开始到第10天，即在细胞总数中占优势。成纤维细胞合成并分泌胶原分子。在电子显微镜下，成纤维细胞的外观是典型的。除了弥散的高尔基体和粗大不规则嵴的线粒体之外，含有一个明显发育和扩张的粗面内质网。长而互通的池，由弯曲的双排多体畸形形成边界，附着在浆膜上。

除成纤维细胞外，在缝合24h后，伤面组织内的毛细血管内皮细胞向凝块内生长，形成新的毛细血管网，供应新生组织所需营养并排出代谢产物。

④纤维组织形成：到第4或第5周，成纤维细胞的绝对数量明显减少，并且也不再具有活跃的内质网，而胶原纤维却成了占优势的结构表现。最初的胶原纤维出现在第4～5天。伤口间隙很快充满了小而杂乱定向的纤维束。纤维束逐渐增大，并形成大量致密的胶原组织（瘢痕），将切断的组织牢固地缚地一起。丰富的毛细血管网缩小为少数成形的毛细血管系统，贯穿瘢痕终生。

以上变化可简括为：对合的切面首先出现炎症，间隙被渗出物所填充，继之成纤维细胞增多，生成胶原纤维组成结缔组织，将两侧连接起来，同时上皮覆盖，完成愈合。

（2）伤口愈合的生化变化与营养的关系

①炎症：20世纪初期以来，一系列研究说明，由损伤部位的肥大细胞、颗粒细胞和血小板释放的组织胺，能引起局部血管扩张和增加小血管通透性，是炎症反应的主要介质。近来，更认识到组织损伤时释放出的激肽和前列腺素（主要是前列腺素E₁和E₂）在导致急性炎症中起决定性作用。

已知人和哺乳动物体内含有三种激肽，即缓激肽、胰激肽和蛋氨酰胰激肽。这三种激肽分子内部都含有缓激肽的9肽结构（H.精—脯—脯—甘—苯丙—丝—脯—苯丙—精.OH），因而有相类的作用，其中缓激肽的活性最强。当组织损伤时，由于血管内皮暴露出胶原或组织蛋白酶的释放，可引起一系列的酶促反应，使血浆或组织中的激肽原（由肝脏以氨基酸及糖类为原料合成而来）转变为缓激肽。

前列腺素最初在前列腺中发现，后来知道，几乎身体内一切组织都可以不饱和脂肪酸为原料在激肽系统影响下转变为前裂腺素。前列腺素E₁及E₂即分别由花生三烯酸及花生四烯酸转变而来。

②结缔组织：从组织学看，结缔组织是由包埋于无定形而内含组织液的基质中的细胞和细胞外的纤维所组成。即结缔组织主要由细胞、基质及纤维所组成。基质是无定形的胶状物质，其化学成分主要是蛋白多糖（即粘蛋白）。纤维包括胶元纤维、网状纤维及弹性纤维。在伤口愈合中以胶元纤维为主。现分别讨论蛋白多糖及胶原纤维：A.蛋白多糖，其分子结构是一条肽链上联结许多条氨基多糖链，象瓶刷的形状。故分子中蛋白质比例小而多糖链的比例大。结缔组织中常见的氨基多糖有以下数种（表37-2）。

从表中可见，除透明质酸不含硫酸外，其他皆含硫。已知氨基多糖是在成纤维细胞的粗面内质网，当新合成的多肽链在内质网移行时，各种单糖及其衍生物（N-乙酰氨基已糖及葡萄糖醛酸），受相应的糖基转移酶的催化，按一定的顺序连接到肽链的一定部位而合成氨基多糖。硫酸的掺入是在硫酸转移酶的催化下，将活性硫酸（3′—硫酸腺苷—5′—磷酸硫酸）中的硫酸转移到新合成的氨基多糖链上去。实验证明维生素A缺乏时，硫酸转移酶的活性下降，故缺乏维生素A时，氨基多糖合成受阻，这可能是维生素A缺乏时，伤口愈合迟缓，以及生长期的动物，组织生长及发育障碍的原因；B.胶原纤维，其化学成分是胶原蛋白，简称胶原，是由成纤维细胞合成。它是由许多原胶原分子整齐地定向排列，并通过共价键交联所形成的稳定而不易溶解的胶原分子。它在电子显微镜下呈现原纤维的形态。原纤维平行聚集成束就是胶原纤维。每个原胶原分子都由三条α-肽链以三股螺旋状结构所组成。

原胶原分子中的α-肽链，在组成和结构中有如下两个特点：A.在氨基酸排列顺序中，每隔两个其他氨基酸（以x及y代表）即有一个甘氨酸，故肽链结构基本上可用（甘-x-y）_n来表示。从这一公式中可看出甘氨酸在胶原分子中所占的比重；B.组成的氨基酸中含有约11～12%的羟脯氨酸和羟赖氨酸，以及脯氨酸和羟脯氨酸合在一起约占21～22%，甘氨酸、脯氨酸、羟脯氨酸三者总和约占50～53%，这在其他蛋白质中是很少见的。这从表37-3中即可看出这两个特点。

表37-2 结缔组织中常见的氨基多糖

注：肝素也属于氨基多糖，主要存在于肺、皮肤、肝、肠等肥大及啫碱性白细胞内。

从表37-2可见，在氨基酸品种方面 除羟赖氨酸和羟脯氨酸外，胶原所含有的氨基酸，肌球蛋白及肌动蛋白都含有，而羟赖氨酸和羟脯氨酸在胶原合成中，可以赖氨酸和脯氨酸为原料。赖氨酸为必需氨基酸，而脯氨酸为非必需氨基酸，很容易从谷氨酸转变而来。所以，以肌球蛋白及肌动蛋白作为氨基酸的提供者以合成胶原时，在氨基酸品种上是可以满足的。只是在各种氨基酸的比例上，由于胶原较肌球蛋白及肌动蛋白富含甘氨酸、脯氨酸、丙氨酸和羟脯氨酸。因此，将消耗远远多于所合成胶原的量，才能提供所需的各种氨基酸。在进食量不足，依靠内源性肌肉蛋白来完成伤口愈合是不经济的。故术后应尽可能早地使病人得到外源蛋白质，并且考虑到氨基酸品种上的特点，适当给以富含甘氨酸、脯氨酸、丙氨酸和羟脯氨酸的食物，或直接给以富含胶原的猪皮或猪蹄之类作成的食物，如猪皮冻或猪蹄汤（包括汤和猪蹄皮），是有极大益处的。

表37-3 肌球蛋白、肌动蛋白及胶原的氨基酸含量比较表（mol·10⁵g^-1）

胶原的合成与含硫氨基酸的关系：实验研究以及临床上早已观察到蛋白质缺乏影响伤口愈合，通过补给含硫氨基酸（甲硫氨酸或酰氨酸）可获得改善（图37-3）。最近证明在胶原的合成过程中，最初在细胞内合成的肽链，比可以聚集为胶原分子的肽链要长得多，约长30～40%（原胶原）。其坚硬中心的两端非螺旋形的肽含有半胱氨酸。非螺旋形端的迅速联合以及双硫键的形成，促进定位和坚硬中心的螺旋形集合，然后在前胶原肽酶的作用下，含半胱氨酸的非螺旋形部位从分子上脱落下来，中心成螺旋交联部分即为胶原。故胶原分子中不含半胱氨酸，但却是合成过程所必需。

胶原的合成与Cu²⁺的关系：三和要肽链组成的原胶原分子，在最初阶段，其张力强度是较弱的。随着时间的推移，在三条肽链之间或邻近分子之间形成共价键，张力强度才得以增加。虽然胶原纤维中的分子内和分子间的共价键的性质还在研究之中，但某些键反应已被确定。如二条肽链之间赖氨酸的交叉连接。赖氨酸先转变为醛，二条肽链上的醛基藉醛醇缩合反应而连接起来。

图37-3 伤口愈合与蛋白质的关系

在赖氨酰氧化酶催化赖氨酸变成δ-半醛-α-胺已二酸的反应中需要铜离子为辅助因子。铜的耗竭或不足将影响醛醇缩合及交联连接。

胶原的合成与Fe²⁺和抗环血酸的关系：胶原合成中还有一个特点，即脯氨酸或赖氨酸不是先羟基化为羟脯氨酸或脯氨酸或羟赖氨酸之后再合成胶原，而是脯氨酸或赖氨酸参与合成原胶原以后，再由脯氨酰羟化酶使肽链上的脯氨酸羟基化。羟基化过程中，羟基中的氧原子来自空气中的分子氧，以及脯氨酰羟化酶需要-α酮戊二酸作为基质和二价铁为辅助因子，还需要抗坏血酸作为电子供体。故铁和抗坏血酸是伤口愈合所必需。一般未感染的切口，术后7天左右，其胶原形成，已使病人从事一般的活动而不至裂开。此时可拆线出院，但伤口胶原的形成和交联可持续数月或经年，这时期仍需不断补充抗坏血酸，若缺乏出现坏血症，切口在外力作用下，尚有裂开的可能。

伤口愈合与锌的关系：由于锌是体内许多种酶的成分或辅酶的成分，特别锌是DNA聚合酶、RNA聚合酶的辅酶成分，对细胞的分裂生长以及蛋白质的合成都有密切的关系。与伤口愈合密切相关的蛋白多糖和胶原纤维，在化学成分上都属于蛋白质。故锌也影响它们的合成。不仅如此，锌对伤口年上皮的形成，影响更为显著。这从锌影响细胞分裂、生长及蛋白质合成以及体内20%的锌存在于皮肤中，尤其集中在上皮组织可得到解释。经许多学者研究肯定，机体处于低锌状态时，补锌是有促进作用的。而应激时（如手术）随尿氮、尿磷、尿硫等排出增加，尿锌排出也是增加的。术后恢复期，机体无疑处于低锌状态。临床上有的以硫酸锌或醋酸锌补充外，食物中，动物皮肤含量都很高，当以猪皮或猪蹄作为获得甘氨酸、脯氨酸的来源时，同时也获得了较多量的锌。

综上所述，可见伤口愈合与含硫氨基酸、甘氨酸、脯氨酸（羟脯氨酸）、赖氨酸（羟赖氨酸）、维生素A、抗坏血酸以及铁、铜、锌的密切关系。而蛋白质丰富、热量充裕的完全而平衡的营养对术后机体恢复和保证伤口愈合的重要性是无需赘述的。

37.5.2　骨折修复与营养

先从骨的结构和组成，再结合骨折修复及影响因素来讨论应注意的营养问题。

（1）骨的结构和组成

①骨的大体结构：用肉眼或一般的放大镜观察，可把骨分为两种类型——松质骨和密质骨。松质骨由分枝的骨小梁的主体网格构成，形成一个间隙互相连通的错综复杂的系统，内面充满骨髓。密质骨呈实心的连续体，在显微镜下才能看到其中的间隙。

②骨的微细结构：如用显微镜观察长骨骨干薄磨片，可观察到密质骨主要由钙化了的骨基质所组成，称为骨板。在骨基质中均匀地遍布着腔隙，称为骨陷窝。每一个骨陷窝中有一个骨细胞。从每个骨陷窝向四周辐射状伸出骨小管，与邻近骨陷窝的骨小管相吻合，形成广泛的纤细通道。并与最近的血管周围间隙相通以获取营养、交换离子、维持骨的正常代谢。上述密质骨的骨板常围绕骨内的纵行血管通道呈同心圆排列，形成圆柱形结构单位，称为哈弗系统。松质骨也由骨板组成，但骨小梁较细，一般没有血管进入，故没有哈弗系统。骨细胞的营养从骨内膜表面，经微细的骨小管弥散而来。

从以上所述，可知骨主要由细胞和骨基质两部分组成。

①骨的细胞：包括骨细胞、成骨细胞、破骨细胞及其他细胞等。是由间充质细胞根据骨化的不同情况，所分化出不同形态和不同功能的细胞。成骨细胞是合成骨基质中的胶原和蛋白多糖的细胞。在合成作用旺盛时呈方形，细胞内可见合成蛋白质以供分泌的超微结构——发达的粗面内质网和高尔基体。胶原和蛋白多糖由粗面内质网合成后，由细胞表面排出到细胞外，无机物借胶原而沉积。当成骨细胞一旦被新合成的基质完全包围，它就在骨陷窝中成为骨细胞。破骨细胞仅出现在骨质吸收和骨分解时骨的表面，能分泌胶原蛋白酶、蛋白水解酶等使胶原纤维分解，骨基质解聚。骨折后骨折部位也出现破骨细胞，以清除被损骨质的残屑和钙盐。其他细胞有网状细胞、骨内膜细胞（实质上是静止的成骨细胞）以及成纤维细胞（当它增值时，将合成胶原）。

②骨基质：又可分为有机物和无机物两部位。其中有机物大部分为胶原，称为骨胶原，骨胶原的结构和普通结缔组织的胶原基本一样，也是以等距离横纹的纤维形式出现，由转化来的成骨细胞的粗面内质网所分泌而进入细胞间隙的。在成熟的板层状骨内，胶原纤维的排列非常规整。在哈费系统的每一块骨板内，胶原纤维平行排列，有机物中除胶原外则为无定形基质，包括硫酸软骨素A、硫酸软骨素C、硫酸软骨素B、硫酸角质素以及透明质酸，也由成骨细胞所分泌。至于无机物则占骨基质干重的50～65%，主要成分是磷酸钙（占84%），其他碳酸钙占10%，柠檬酸钙占2%，磷酸镁占1%，磷酸氢二钠占2%。无机物中有60%以结晶的羟磷灰石[Ca₁₀（PO₄）₆（OH）₂]的形式存在。其余40%为无定形的磷酸氢钙，Ca²⁺、Mg²⁺、Na⁺、Cl^-、HCO₃^-、F^-以及柠檬酸根可吸附在羟磷灰石微细结晶的晶格之间。电镜下见羟磷灰石晶体呈长条状结晶，位于胶原原纤维侧畔，并经常被一层无定形基质所包裹。羟磷灰石的表面离子是同水结合的，形成一个水化层，利于晶体和体液进行离子交换。

以上是正常情况，骨折时新骨的形成及修复的过程如下：

（2）骨折修复

①骨痂形成的组织学变化：骨折后血肿充满组织间的裂隙。断端附近的骨细胞因受伤和缺血而坏死。邻近断端的骨外膜于骨折后24h即出现组织学变化。深层的细胞增加，胞核增大。一周后在增厚的骨外膜中，出现于骨干平行并紧密相连的片状骨样组织。

②此时，由于血肿尚未机化，新生的细胞血管尚未深入，故骨外膜处的成骨细胞的分泌和活动只能沿着血肿外圈向骨折处推进。随着血肿的机化，骨折处骨内膜也出现组织学变化，逐渐骨折两端由骨外膜生成的外骨痂和由骨内膜生成的内骨痂分别会合。最终血肿完全机化，内外骨痂会合成桥梁骨痂。当完全融合并完全骨化时则达到临床愈合。以后经过塑形期，骨痂密度加大，骨折间隙完全消失，则达到骨性愈合。

（3）骨折修复的生化变化与营养的关系

①成骨细胞分泌无定形基质蛋白多糖以及胶原，其生化变化与切口愈合中成纤维细胞的生化过程相同。

②在胶原上沉积无机物使成为骨样组织。由于钙在无机物中占的比例最大，故这一过程称为骨的钙化。要使体液中离中状态的无机盐转为固体沉积下来，首先在钙化的局部要有足量的钙和磷酸根离子，这就涉及到膳食中的摄入量是否丰富以及维生素D是否充裕，或接受紫外光线或日光是否充足。然后由于碱性磷酸酶的作用（在腺三磷的协同下），使胶原钙化。钙化最先在交错排列的胶原原纤维末端之间的空隙处开始，先沉积的钙盐结晶很小，随着不断地沉积慢慢加大，填充在基质内。

碱性磷酸酶能水解多种磷酸酯，使无机磷离子浓度升高，并使钙化抑制剂焦磷酸盐水解，解除对钙化的抑制，故在钙化中的作用很重要。而碱性磷酸酶是含锌的酶，锌的充裕与否影响其活性。家兔骨折实验中，供锌组骨痂中锌含量明显高于对照组，并且骨折愈合加快，抗拉伸性能优于对照组。组织学检查观察到细胞增强活跃，软骨及新骨丰富，X线显示丰富的外骨痂。并观察到无论供锌组或对照组，凡骨折的家兔，其桡骨的非骨折部位以及尺骨中的钙和锌的含量均明显下降。在8周的观察期内，骨锌含量皆低于正常值。说明骨折后机体动员体内非骨折部位的骨钙、骨锌以保证骨折部位的愈合。这一实验结果充分说明，骨折后补充锌的重要性。锌的作用不仅仅在于是碱性磷磷酸酶的成分。还关系到胶原的合成。

由于骨折修复的第一步是胶原和蛋白多糖的合成，凡影响胶原和蛋白多糖合成的因素对骨折修复也有影响，如铜能促进骨折的愈合已为实验所证实。

37.6　外科营养的重要性

从37.1～37.5的讨论中，可以从理论上得到以下两个概念：①外科手术作为对机体的一种创伤，可引起一系列内分泌及代谢的改变。这一改变虽有利机体对创伤的耐受，但毕竟导致机体内物质的高度消耗。因此，如何保证术前的病人有足够的物质储备，以利于对手术的耐受，是外科营养的重要课题；②在机体经受手术后，短期的高度消耗，如何及时补充营养，使机体尽快获得正氮平衡，减少感染和并发症的发生，以利于伤口（或切口）迅速愈合，全身康复，是外科营养的又一重要课题。

在临床实践中，这一重要性也为许多调查资料所证实。如Bristrion报道美国的一个大医院外科病人中50%患有蛋白质——能量营养不良。英国的普外病房中也有相同的情况，当病人接受大手术后住院日期超过一周时，也有50%的病人有盆血及维生素缺乏、体重丢失、肌肉消耗和血浆白蛋白及运铁蛋白含量低下。我国的医院中外科病人营养状况如何未见报道，但这一问题已受到外科医生、营养工作者以及各方面的重视，认识仍在不断地加深之中。

37.6.1　外科病人的营养需要

（1）热量 热量的需要量是基础代谢、体力活动和食物特殊动力作用的总和。

一般中等身高体重，住院准备手术的病人，体力活动减少，若仅仅起来坐在床边活动，则仅需增加基础代谢的10%左右；若能起床活动，则增加基础代谢的20～25%；若安静卧床发烧的病人，则体温每升高1℃，增加基础代谢的13%：若有明显消瘦的病人，应按其理想体重计算。

术后无并发症，热量需要应略高于术前，约增高10%；若有腹膜炎等并发症时，则需增加20～25%。

（2）碳水化物 是供给热量最经济最有效的物质，并且体内某些组织主要利用糖类作为热量来源，如血红细胞、骨髓、周围神经和肾上腺髓质，以及为创伤愈合所必需的成纤维细胞和吞噬细胞也利用葡萄糖作为主要热量来源。故糖类的热量应占总热量的60～70%左右。在第二次世界大战中研究观察到正常健康人（70kg体重者）每日摄入糖类少于3780kJ（900kcal），则从膳食中摄入的蛋白质也一起作为燃料消耗掉。故对健康人或外科病人都应摄入充裕的糖类。并且术前若获得充裕的糖类，还有保护肝脏的作用，有利于病人对手术的耐受。术后若获得充裕的糖类，则一方面糖类是最易消化吸收，对术后的消化功能欠佳者尤为适宜；另一方面，如前述，在体内糖类有节省蛋白质的作用，有利于机体转入正氮平衡和康复。

（3）脂肪 较糖类难以消化吸收。但由于脂溶性维生素A、D、E、K等需随脂肪一起才能吸收，并且适量的脂肪可改善食物的风味，故膳食中应含有一定量的脂肪，以占总热量的20～30%为宜。但对肠胃功能不好的外科病人，摄入量应降低。但也应考虑到必需脂肪酸的需要（特别是长时间依靠完全肠外营养的病人）。并且在脂肪的品种上，应选择中链甘油三酯，而不选择长链甘油三酯。因前者较后者易于消化与吸收，可直接进入肝门静脉（无需经乳糜管、淋巴管系统）至肝脏，也易于氧化。

（4）蛋白质：成人蛋白质需要量应占总热量的10～15%，每日约75～80%，外科病人应吃高蛋白膳。每日以150～200g为宜，并应注意蛋白质的质量。

若术前病人早有营养不良，并且血浆白蛋白含量低于3%以下，则尽可能推迟手术1～2周，积极补充蛋白质和营养，改善体质。因为体内并没有所谓储存的蛋白质，体内的蛋白质都存在于一定的结构中（如细胞的组成）和发挥一定的生理功能，如血浆蛋白维持血容量和胶体渗透压，免疫球蛋白、淋巴细胞和网状内皮细胞等保持机体的免疫功能和抗感染的能力等，缺乏时将影响正常生理。手术病人蛋白质营养不良将有以下几点明显的影响：

①蛋白质缺乏的病人，往往血红蛋白和血浆蛋白含量降低，术前即处于最低的循环血容量，以维持血红蛋白和血浆蛋血接近正常水平。若经受手术和麻醉，由于失血或血液动力学的改变，使有效循环血容量降低，而原已处于最低水平的病人，代偿能力小，轻度变化即可出现低血容量休克。

②蛋白质缺乏，血浆白蛋白降低，血浆渗透压也随之降低。易出现细胞间水肿，术后易出现切口处水肿，妨碍愈合。若为肠吻合，可因吻合口水肿引起梗阻。

③免疫功能减退，网状内皮细胞有萎缩现象，抗体的形成也有缺陷，因而易发生感染，感染后，控制也较困难。

④伤口愈合迟缓。营养良好的病人，术后机体处于负氮平衡期，即开始伤口愈合。而在蛋白质缺乏的病人，愈合推迟。若组织水肿，容易感染，形成长期不愈合的伤口。

⑤肝功能障碍。肝脏是体内物质代谢最活跃的器官，又是外源性或内源性毒物解毒以及激素灭活的场所。 蛋白质-能量营养不良的病人，由于动用体脂，肝脏易出现脂肪浸润，影响肝脏功能。若经受手术，在麻醉及机体处于高度消耗时，都需要肝脏充分发挥其作用。这样势必加重肝脏功能的障碍和不利于病人对手术的耐受。

所以，蛋白质营养问题对外科病人有特别重要的意义，应充分保证其数量和质量。在术后反应期，应在各种必需氨基酸的基础上特别考虑支链氨基酸的供给，以满足体内糖原异生作用的需要，从而节省肌肉蛋白质的消耗；在伤口愈合和全身康复阶段，应在丰富的优良蛋白质的基础上，考虑到伤口愈合特别需要的含硫氨基酸以及胶原中含量高的各种氨基酸。目前临床上，对于蛋白质的来源，除食物蛋白质外，尚有蛋白水解液，以及注射用氨基酸液，对于消化功能不好或不能进食的病人，可根据情况选择后两者，对于能进食者，仍优先选择前者，因食物是更为可口和价格代廉的蛋白质来源。随着我国食品科学的不断发展，新食品将不断涌现，如提纯并发泡的黄豆蛋白（特别富含赖氨酸并易消化），添加色氨酸的胶原蛋白也可能问市，这些，可根据情况，适当选择。

（5）维生素 维生素与创伤、烧伤及手术后愈合和康复的关系，在第二次世界大战以后才受到重视并进行研究。最初阶段，由于观察指标不全，结论各异。有人仅着眼于血清含量的变化，如对核黄素及抗坏血酸。有人认为疾病时的需要量比正常健康人增高不了多少。而有人从尿中排出量为指标，观察到创伤后由尿中丢失的多，认为应增加供给量。后来，随着科学的发展，示踪元素应用于生化领域的研究，分析技术精确性的提高以及电子显微镜对细胞和组织超微结构的观察研究，深入阐明了维生素在体内多方面的作用，并从创伤后机体处于应激状态与代谢旺盛。因此，维生素的供应量应有所增加。一般认为，对手术前已有缺乏的病人，术前即应充裕地补充。对于本来营养状况良好的病人，术后，脂溶性维生素的供给无需超过正常需要量太多。水溶性维生素则以2～3倍于正常需要量来供给较为合适。晚近，Pauling提出对维生素日摄入量的指标，不应停留在能在多数人中防止有关缺乏性疾病的摄入量——称为推荐膳食供应量（RDA）。而应以能使多数人维持最佳营养状态，对防病治病最有效的摄入量为指标。认为硫胺素，正常人即应摄入推荐膳食供应量的3倍。抗坏血酸应摄入推荐膳食供应量的50倍。鉴于水溶性维生素的毒性很低以及体内不易储存，目前临床上对外科病人的每日推荐量皆稍高：硫胺素5～10mg，核黄素5～10mg，尼克酰胺100mg，泛酸20mg，吡多醇（B₆）4mg，叶酸400μg，B₁₂5μg，抗坏血酸500mg以上。

脂溶性维生素，鉴于补给过多易出现毒性作用，并且脂溶性维生素可在肝脏中储存。因此，对于营养状况良好的病人，术后一般的作额外补充。但对骨折病人可考虑或适当补充维生素D。对肝、胆外科病人，有阻塞性黄恒时或肠道手术前用磺胺药或抗生素时，改变肠道菌丛，减少肠道细菌合成维生素D。都应注射维生素K。

（6）无机盐及微量元素创伤后随着尿氮的丢失，铁、钾、镁、锌、硫及磷的排出都增加，排出的多少及持续时间的长短，随创伤严重程度而异，术后及康复期皆应注意适应补充。除前已述及者外，尚应特别注意钾，因为缺钾常见于慢性消耗性疾病、营养不良、长期负氮平衡、胃肠液丢失的病人。若术前即有以上情况，术后康复阶段，由于肌肉中钾与氮的比例是3mmolK+L18N。要使氮作为肌肉蛋白储存时，需要饮食中既富含蛋白质又富含钾。

37.6.2　手术前后的营养支持

相当数量的外科病人需要仔细地计划其营养方案，正如仔细地研究其手术方案一样。

（1）支持的方式

①进食：包括流食、半流食、普食及特殊饮食等。

②管饲：包括鼻饲、胃及空肠造口管饲等。管饲的营养液有混合奶和要素膳等。

③外周静脉滴注：包括滴注葡萄糖盐水，葡萄糖加等渗氨基酸液或水解蛋白液或脂肪乳剂。

④完全肠外营养：中心静脉注入高渗葡萄糖液及氨基酸、脂肪乳剂等全价营养液。

（2）支持的原则

①尽可能采取采取简单方式并注意安全。病人自己进食是最简单、经济而安全的营养支持方式。若肠胃功能正常，经口摄入的营养素可满足机体的需要。所以，经口营养是首选的方式。管饲及外周静脉滴注，需要消毒及一定的护理。而安全肠胃营养，尤其是中心静脉插管，不但需要操作熟练、经验丰富的医护人中员，并且持续输注，易继发感染。对危重病人，才作此虑。

②根据具体情况，采用以下适当方式：

A.营养中等、能进食的病人

术前：应给以营养丰富的普食，术前12h开始禁食，术前4h禁止饮水（以防麻醉或手术中呕吐而并发吸入性肺炎）。胃肠手术的病人，术前1～2日停止普食，改流食或少渣半流食。

术中：常规外周静脉滴注葡萄糖盐水。

术后：当肠蠕动恢复即可进食（一腹术后第二天，腹部手术者约再延迟一天），从流食开始，改半流，约第3～4天，可改为普食。肝胆手术者，应给低脂饮食。大肠及肛门手术者，应给无渣或少渣饮食，以减少排便和刺激。口腔或喉部手术初期，可用冷流食。

B.营养不良，消化功能不好的病人：为了缩短术前准备阶段，除进食易于消化与吸收的食物外，在有条件的医院，可口服要素膳或辅以外周静注氨基酸、脂肪乳剂。

C.神志昏迷或吞咽困难不能进食的病人：不论术前术后，都应考虑鼻胃管饲，或同时外周静脉滴注。

D.食道、胃、小肠手术的病人，术前若已考虑术后需要较长时间管饲时，可手术中留置胃瘘管或空肠瘘管，需要留置胃或肠瘘管的需要减少。

E.急性胰腺炎病人，应禁食，由外周静脉滴注。

F.食管癌切除术后吻合口瘘、胃大部切除后、十二指肠瘘以及胃这人肠吻合瘘的病人，可采用外周静脉滴注或要素饮食管饲，以减少刺激消化液的分泌，利于愈合。

G.身体本已极度虚弱，又缺乏食欲，但又急需丰富的营养支持的病人；或接受化疗、放疗的肿瘤病人，手术后第4～5天可考虑完全肠外营养。或采用要素膳口服或管饲，也能起到良好的作用。

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29.吴新民：麻?

■［此处缺少一些内容］■

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38.W.布卢姆等主编：佳木斯医学院《组织学》翻译小组译校骨组织学第240页，第1版科学出版社北京1984年

39.张人文等：锌对家兔骨折愈合的影响，第二届全国科学术会议论文集第256页1985年

40.陈宝兴等：创伤骨科进展，中华外科杂志23（5）303，1985

41.Shils ME etal:Diet and Nutrition in the Care of the Surgical Patient in ModernNutrition in Health and Disease,p 1082,6th Edition ed by Good hart RS and ShilsME,pub by Lea & Febiger,Philadelphia,1980