《生理学》 > 第四章　血液循环

第一节　心脏的泵血功能

心脏是一个由心肌组织构成并具有瓣膜结构的空腔器官，是血液循环的动力装置。生命过程中，心脏不断作收缩和舒张交替的活动，舒张时容纳静脉血返回心脏，收缩时把血液射入动脉，为血液流动提供能量。通过心脏的这种节律性活动以及由此而引起的瓣膜的规律性开启和关闭，推动血液沿单一方向循环流动。心脏的这种活动形式与水泵相似，因此可以把心脏视为实现泵血功能的肌肉器官。

几个世纪以来，生物学家一直认为心脏是一个单纯的循环器官，近年来关于心钠素的研究，认训到心脏除循环功能外，还具有内分泌功能。心钠素是脊椎动物心脏分泌的激素，主要在心房肌细胞内合成，具有利尿、利钠、舒张血管和降血压作用。参与机体水电解质平衡、体液容量和血压的调节（参看本章第四节）。除心钠素外，从哺乳动物的心肌组织中还提取分离出某些生物活性多肽，如抗心律失常肽和内源性洋地黄素等，还发现心肌细胞内有肾素～血管紧张素系统存在。有关心脏内分泌功能的研究进展很快，大大加深丰富了对心脏功能的认识和了解。

心脏活动呈周期性，每个周期中心脏表现出以下三方面活动；①兴奋的产生以及兴奋向整个心脏扩布；②由兴奋触发的心肌收缩和随后的舒张，与瓣膜的启闭相配合，造成心房和心室压力和容积的变化，从而推动血液流动；③伴随瓣膜的启闭，出现心音。心脏泵血作用是由心肌电活动、机械收缩和瓣膜活动三者相联系配合才得以实现。明确每个周期中这三者的变化和相互关系，对于了解心脏如何实现其泵血功能，以及它们将对心脏泵血产生什么影响，都是非常必要的。心脏机械活动的周期称为心动周期；生物是变化周期，称为心肌电周期。

 

一、心动周期的概念

心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。心房与心室的心动周期均包括收缩期和舒张期。由于心室在心脏泵血活动中起主要作用。故通常心动周期是指心室的活动周期而言。正常心脏的活动由一连串的的心动周期组合而成，因此，心动周期可以作为分析心脏机械活动的基本单元。

心动周期持续的时间与心跳频率有关。成年人心率平均每分钟75次，每个心动周期持续0.8s。一个心动周期中，两心房首先收缩，持续0.1s，继而心房舒张，持续0.1s，继而心房舒张，持续0.7s。当心房收缩时，心室处于舒张期，心房进入舒张期后不久，心室开始收缩，持续0.3s,随后进入舒张期，占时0.5s。心室舒张的前0.4s期间，心房也处于舒张期，这一时期称为全心舒张期（图4～1）。可见，一次心动周期中，心房和心室各自按一定的时程进行舒张与收缩相交替的活动，而心房和心室两者的活动又依一定的次序先后进行，左右两侧心房或两侧心室的活动则几乎是同步的。另一方面，无论心房或心室，收缩期均短于舒张期。如果心率增快，心动周期持续时间缩短，收缩期和舒张期均相应缩短，但舒张期缩短的比例较大；因此，心率增快时，心肌工作的时间相对延长，休息时间相对缩短，这对心脏的持久活动是不利的。

图4～1 心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系

了解心脏的泵血功能，需要弄清以下三个问题：①血液在心脏内的单方向流动是怎样实现的？②动脉内压力比较高，心脏怎样将血液射入动脉的？③压力很低的静脉血液是怎样返回心脏的？

现以左心室为例，说明心室射血和充盈的过程，以便了解心脏泵血的机制。

（一）左心室的射血和充盈过程

左心室的一个心动周期，包括收缩和舒张两个时期，每个时期又可分为若干时相（图4～2）。通常以心房开始收缩作为描述一个心动周期的起点。

1．心房收缩期心房开始收缩之前，心脏正处于全心舒张期，这时，心房和心室内压力都比较低，接近于大气压，即约oPa（以大气压为零）；然而，由于静脉血不断流入心房，心房压相对高于心室压，房室瓣处于开启状态，心房腔与心室腔相通，血液由心房顺房～室压力梯度进入心室，使心室充盈。而此时，心室内压远比主动脉压（约80mmHg即10.6kPa）为低，故半月瓣是关闭着的，心室腔与动脉腔不相连通。

心房开始收缩，心房容积缩小，内压升高，心房内血液被挤入已经充盈了血液但仍然处于舒张期状态的心室，使心室的血液充盈量进一步增加。心房收缩持续约0.1s,随后进入舒张期。

2．心室收缩期包括等容收缩相以及快速和减慢射血相。

（1）等容收缩相：心房进入舒张期后不久，心室开始收缩，心室内压力开始升高；当超过房内压时，心室内血液?

■［此处缺少一些内容］■

左右时间内，心室肌仍在作强烈收缩，由心室射入主动脉的血液量很大（约占总射血量的2/3左右），流速也很快，此时，心室容积明显缩小，室内压继续上升达峰值，这段时期称快速射血相（0.10s）;由于大量血液进入主动脉,主动脉压相应增高.随后,由于心室内血液减少以及心室肌收缩强度减弱,心室容积的缩小也相应变得缓慢,射血速度逐渐减弱,这段时期称为减慢射血相(0.15s)，晕一时期内，心室内压和主动脉压都相应由峰值逐步下降。

早期的实验表明，整个射血相内，心室压始终高于主动脉压，这种心室～动脉压力梯度是血液由心室进入动脉的推动力；然而，近代应用精确的压力测量方法观察到，在快速射血的中期或稍后，心室内压已经低于主动脉压（图4～2），不过此时，心室内血液因为受以心室肌收缩的作用而具有较高的动能，依其惯性作用可以逆着压力梯度继续射入主动脉。

3．心室舒张期包括等容舒张相和心室充盈相，后者又再细分为快速充盈、减慢充盈和心房收缩充盈三个时相。

（1）等容舒张相：心室肌开始舒张后，室内压下降，主动脉内血液向心室方向返流，推动半朋瓣关闭；这时室内压仍明显高于心房压，房室瓣仍然处于关闭状态，心室又成为封闭腔。此时，心室肌舒张，室心压极快的速度大幅度下降，但容积并不改变，从半月瓣关闭直到室内压下降到低于心房压，房室瓣开启时为止，称为等容舒张相，持续约0.06～0.08s。

（2）心室充盈相：当室内压下降到低于心房压时，血液顺着房～室压力梯度由心房向心室方向流动，冲开房室瓣并快速进入心室，心室容积增大，称快速充盈相，占时0.11s左右;其间进入心室的血液约为总充盈量的2/3。随后，血液以较慢的速度继续流入心室，心室容积进一步增大，称减慢充盈相（0.22s）。此后，进入下一个心动周期，心房开始收缩并向心室射血，心室充盈又快速增加。亦有人将这一时期称为心室的主动快速充盈相（占时0.1s）。

从以上对心室充盈和射血过程的描述中，不难理解左心室泵血的机制。室壁心收缩和舒张，是造成室内压力变化，从而导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因；而压力梯度是推动血液在相应腔室内之间流动的主要动力，血液的单方向流动则是在瓣膜活动的配合下实现的。还应注意瓣膜的作用对于室内压力的变化起着重要作用，没有瓣膜的配合，等容收缩相和等容舒张相的室内压大幅度升降，是不能完满实现的。

（二）心动周期中心房压力的变化

每一心动周期中，左心房压力曲线依次出现三个小的正向波：a波、c波和v波，以及两个下降波：x降波和y降波。首先，疏收缩，房内压升高，形成a波，随后心房舒张，压力又回降。以后心室开始收缩，室内压升高，室内血液推顶并关闭了房室瓣，使瓣膜叶片向心房腔一侧凸出，造成房内压轻度上升，形成c波。随着心室射血时体积的缩小，心底部向下移动，房室瓣从而也被向下牵，以致心房的容积趋于扩大，房内压下降，形成x降波。以后，静脉血不断流入心房，而房室瓣尚关闭着，血液不能入心室，心房内血液量不断增加，房内压缓慢而持续升高，直到心室等容舒张相结束，心房血得以进入心室为止，由此形成的上升波称v波。随后房室瓣开放，血液由心房迅速进入心室，房内压下降，形成y降波。

一个心动周期中，心房压力波动的幅度较小。成年人于安静卧位，左房压变化幅度为0.3～1.6kPa(2～12mmHg);右房压为0～0.7kPa(0～5mmHg)。

（三）心房和心室在心脏泵血活动中的作用

心室～动脉压力梯度是引起半月瓣开放、推动血液由心室开始射入动脉的直接动力，这种压力梯度是由心室的强烈收缩千百万室内压由原来近于心房压水平升高到超过动脉压而形成的。同样，房～室压力梯度是由血液由心房流入心室的动力，但它的形成主要并不是来自心房收缩，而是依靠心室的舒张；即在心室等容舒张相，室内压大幅度下降，由开始时近于动脉压一直下降到低于心房压，房室瓣开放，血液由心房迅速进入心室。整个心室舒张充盈期内，房～室压力梯度始终存在；然而，这一时期的前一段时间内（即充盈期的前4/5时间内），心房也处于舒张状态，这时心房只 不过是静脉血液返回心室的一条通道，只有后1/5期间心房才收缩。由此可以看出，心房收缩对于心室充盈不起主要作用。故当民生心房纤维性颤动时，虽然心房已不能正常收缩，心室充盈量因此有所减少，但一般不致于严重影响心室的充盈和射血功能；如果发生心室纤维性颤动，心脏泵血活动立即停止，后果十分严重。

虽然心室的充盈绝大部分是在快速充公盈期内完成的，但心房收缩时又挤出部分血液以增加心室充盈（约占总充盈量的30%左右），使心室舒张末期容积和压力都有一定程度增加，这对于心室射血功能是有利的。另一方面，如果心房收缩缺失，将会导致房内压增加，不利于静脉血液回流，从而间接影响心室射血。可以认为，心房收缩起着初级泵的作用，对于心脏射血和血液的回流都是不利的。房泵作用的缺失，对静息状态下心脏泵血功能影响不大；但机体在运动和应急状态下，就可能出现心输出量不足等泵功能的严重损害。

 

三、心脏泵功能的评定

心脏泵功能是正常或是不正常，是增强或减弱，这是医疗实践以及实验研究工作中经常遇到的问题。因此，用什么样的方法和指标来测量和评定心脏功能，在理论和实践上都是十分重要的。

（一）心脏的输出量

心脏在循环系统中所起的主要作用就是泵出血液以适应机体新陈代谢的需要，不言而喻，心脏输出的血液量是衡量心脏功能的基本指标。

1．每分输出量和每搏输出量一次心跳一侧心室射出的血液量，称每捕输出量，简称搏出量。每分钟射出的血液量，称每分输出量，简称心输出量，等于心率与搏出量的乘积。左右两心室的输出量基本相等。

心输出量与机体新陈代谢水平相适应，可因性别、年龄及其它生理情况而不同。如健康成年男性静息状态下，心纺平均每分钟75次，搏出量约为70ml(60～80ml)，心输出量为5L/min(4.5～6.0L/min)。女性比同体重男性的心输出量约低10%，青年时期心输出量高于老年时期。心输出量在剧烈运动时可高达25～35L/min，麻醉情况下则可降低到2.5L/min。

2．心指数心输出量是以个体为单位计算的。身体矮小的人和高大的人，新陈代谢总量不不相等，因此，用输出量的绝对值作为指标进行不同个体之间心功能的比较，是不全面的。群体调查资料表明，人体静息时的心输出时，也和基础代谢率一样，并不与体重成正比，而是与体表面积成正比的。以单位体表面积(m²)计算的心输出量，称为心指数；中等身体的成年人体表面积约为1.6～1.7m²,安静和空腹情况下心输出量约5～6L/min，故心指数约为3.0～3.5L/min·m²。安静和空腹情况下的心指数，称之为静息心指数，是分析比较不同个体心功能时常用的评定指标。

心指数随不同重量条件而不同。年龄在10岁左右时，静息心指数最大，可达4L/min·m²以上，以后随年龄增长而逐渐下降，到80岁时，静息心指数接近于2L/min·m².肌肉运动时，心指数随运动强度的增加大致成比例地增高。妊娠、情绪激动和进食时，心指数均增高。

（二）射血分数

心室舒张末期充盈量最大，此时心室的容积称为舒张末期容积。心室射血期末，容积最小，这时的心室容积称为收缩末期容积。舒张末期容积与收缩末期容积之差，即为搏出量。正常成年人，左心室舒张末期容积估计约为145ml,收缩末期容积约75ml，搏出量为70ml。可见，每一次心跳，心室内血液并没有全部射出。搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。健康成年人搏出量较大时，射血分数为55%～65%。

在评定心泵血功能时，单纯用搏出量作指标，不考虑心室舒张末期容积，是不全面的。正常情况下，搏出量始终与心室舒张末期容积相适应，即当心室舒张末期容积增大时，搏出量也相应增加，射血分数基本不变。但是，在心室异常扩大、心室功能减退的情况下，搏出量可能与正常人没有明显判别，但它并不与已经增大的舒张末期容积相适应，射血分数明显下降。若单纯依据搏出量来评定心泵血功能，则可能作出错误判断。

（三）心脏作功量

血液在心血管内流动过程中所消耗的能量，是由心脏作功所供给的；换句话说，心脏作功所释放的能量转化为压强能和血流的动能，血液才能循环流动。

心室一次收缩所作的功，称为每搏功，可以用搏出的血液所增加的动能和压强能来表示。心脏射出的血液所具有的动能在整个搏功中所占比例很小，可以略而不计。搏出血液的压强能可用平均动脉压表示，约相当于；舒张压+（收缩压～舒张压）×1/3。由于心室充盈是由静脉和心房输送回心的血液充盈心室造成的，计算心室收缩释放的能量时不应将充盈压（可用左室舒张末期压或平均左房压表示，约为0.8kPa[6mmHg]）计算在内.搏功单位为g～m。搏功乘以心率即为每分功，单位为kg～m/min。计算左室搏功和每分功的简式如下：

搏功（g～m）=搏出量（cm³）×(1/1000)×(平均动脉压～平均左房压mmHg)×(13.6g/cm³)

每分功（kg～m/min）=搏功（g～m）×心率×（1/1000）

设搏出量为70ml,收缩压120mmHg，舒张压80mmHg，平均左房压6mmHg，心纺75次，代入上式，求得左心室搏功为83.1g～m；每分功为6.23kg～m/min。

右心室搏出量与左心室相等，但肺动脉平均压仅为主动脉平均压的1/6左右，故右心室作功量也只有左心室的1/6。

用作功量来评定心泵血功能，其意义是显而易见的，因为心脏收缩不仅仅是排出一定量的血液，而且这部分血液具有适用高的压强能（以及很快的流速）。在动脉压增高的情况下，心脏要射出与原先同等量的血液就必须加强收缩；如果此时心肌收缩的强度不变，那么，搏出量将会减少。实验资料表明，心肌的耗氧量与心肌的作轼量是相平行的，其中，心输出量的变动不如心室射血期压力和动脉压的变动对心肌耗氧量的影响大。这就是说，心肌收缩释放的能量主要用于维持血压。由此可见，作为评定心泵血功能的指标，心脏作功量要比单纯的心输出量，更为全面。在需要对动脉压不相等的各个人，以及同一个人动脉压发生变动前后的心脏泵血功能进行分析比较时，情况更是如此。

 

四、心脏泵功能的调节

机体在长期进化的过程中， 发生和发展了一套逐步完善的循环调节机构，使循环功能适应于不同生理情况下新陈代谢的需要。这种调节是在复杂的神经和体液机制参与下，通过对心脏和血管活动的综合调节而实现的（整体调节机制将后述）。本节主要从心脏本身来阐述控制心输出量的因素的作用机制。

心输出量取决于心率和搏出量，机体通过对心率和搏出量两方面的调节来调节心输出量。

（一）搏出量的调节

心室肌的收缩是面临着动脉压（后负荷）的阻挡进行的。等容收缩相内，心室肌收缩首先引起室内压升高，只有当室内压升高到超过动脉压时，心肌纤维才能缩短，心室容积才能缩小，血液才能射出。由此可见，在心率恒定情况下，心室每次收缩的射血量取决于心肌纤维缩短的程度和速度，这决定了心肌收缩产生张力（表现为心室内血液的压力）的程度和速度。凡是能影响心肌收缩强度和速度的因素都能影响搏出量，而搏出量的调节正是通过改变心肌收缩的强度和速度来实现的。

1．心肌收缩的“全或无”现象心肌细胞和骨骼肌细胞一样，收缩反应是由肌膜的兴奋通过兴奋～收缩耦联触发引起的；但是，从整块肌肉来看，在骨骼肌，一个细胞产生的兴奋不能扩布到另一个细胞，只有在支配一个肌细胞有神经纤维发放神经波动时，才会出现收缩效应；若发放冲动的神经纤维数目增加，可以引起更多的肌细胞兴奋和收缩，整块肌肉的收缩增强。因此，如果骨骼肌作单收缩，其收缩强度的改变可以来自两个方面，一是由于单个肌细胞收缩强度的改变，另一原因是参与收缩活动的肌细胞数目发生变化。心肌则不同，相邻的心肌细胞是由闰盘的特殊结构和特性，兴奋可以通过它由一个心肌细胞传播到另一个心肌细胞。因此，整个心室（或整个心房）可以看成是一个功能上互相联系的合胞体，产生于心室某一处的兴奋可以在心肌细胞之间迅速传递，引起组成心室的所有心肌细胞几乎同步收缩。从参与活动的肌细胞数目上看，心肌的收缩是“全或无”的。这就是说，心肌据要么不产生，一旦产生则全部心肌细胞都参与收缩。由此可见，心肌收缩的强度，不象骨骼肌那样可以因参加活动的细胞数目的不同而改变；各个心肌细胞收缩强度的变化是整块心肌收缩强度发生的唯一原因。所以搏出量的调节可以从单个心肌细胞收缩功能调控的角度来探讨。

2．搏出量的调节搏出量和搏功的调节，是心脏生理中最基本最重要地课题之一，从世纪末、本世纪初以来，众多学者对此进行了大量实验研究。50年代中期，Sarnoff对这些研究资料进行详细分析之后，将搏出量和搏功的调节归纳为：①由初长度改变引起的异长调节，以及②由心肌收缩能力改变引起的等长调节等方式。

（1）异长调节：前已述，控制骨骼股收缩强度和速度的一个重要因素就是肌肉本身的初长度，而初长度是被动地由该肌肉收缩前所随的负荷（前负荷）所决定的。前负荷和初长度对肌肉收缩强度和作功能力的影响是双相的，构成的长度～张力曲线类似抛物线，在前负荷和初长度达最适水平之前，肌肉收缩强度和作功能力随前负荷～初长度的增加而增加；超过最适水平，收缩效果将随前负荷～初长度的继续增加而降低（图4～3）。

图4～3 骨骼肌的长度～张力曲线

AT：主动张力 RT：静息张力（被动张力）

Tmax:最大张力 Lopt:最适初长

在心肌，初长度同样是控制收缩功能最重要的因素，不过，初长度和收缩功能的关系具有某些特殊性。为了分析前负荷和初长度对心脏泵血功能的影响，可以在实验中逐步改变心室舒张末期压力（亦称充盈压）和容积（相当于前负荷或初长），并测量射血心室的搏功或等容心室的室内峰压，将一系列搏功或室内峰压数据对应心室舒张末期压力和容积，绘制成坐标图，即为心室功能曲线（图4～4）。心室功能曲线大致可分为三段：①充盈压1.6～2kPa(12～15mmHg)是人体心室最适前负荷,位于其左侧的一段为功能曲线升支,它与骨骼肌长度～长力曲张升支段相似；均表明当前负荷～初长度未达最适水平之前，搏功或等容峰压随初长度的增加而增加，通常情况下，左室充压约0.7～0.8kPa(5～6mmHg),可见正常心室是在功能曲线的升支段工作,前负荷～初长度尚远离其适水平.这一特征表明心室具有较大程度的初长度贮备,心室通过前负荷～初长度的增加即异长调节机制使泵血功能增强的容许范围是很宽的.而体内骨骼肌的自然长度已经接近最适长度,前负荷～初长度贮备很小,通过初长度调节其收缩功能的范围也很小；②充盈压2～2.7kPa(15～20mmHg)范围内,曲线逐渐平坦,说明前负荷在上限范围内变动时对泵血功能的影响不大；③随后的曲线呈平坦状，或轻度下倾，并不出现明显的降支，这一点明显不同于骨骼，说明正常心室充压即使超过2.7kPa(20mmHg)，搏功不变或仅轻度减少，只有在民生严重病理变化的心室，功能曲线才出现降支。

图4～4 心室功能曲线（lcmH2O=0.098kPa）

在一组心肌肌小节标本上的研究表明，在心室最适前负荷和最适初长度时，肌小节初长度为2.0～2.2μm，这正是肌小节的最适初长度，粗细肌丝处于最佳重叠状态。这种情况下，肌小节等长收缩产生的张力最大。达最适水平之前，随着前负荷和肌小的初长度的增加，粗细肌丝有效地重叠的程度增加，激活时可能形成的横桥联接的数目相应增加，肌小节以至整个心室的收缩强度增加，搏出量和搏功增加。由此可见，心室功能曲线的升支正是肌小节初长度～主动张力关系的升支在整个心室功能上的一种反映。在搏出量的这种调节机制中，引起调节的因素是心肌细胞本身初长度的改变，其效应是心肌细胞收缩强度的改变，因些将这种形式的调节称为异长调节。

为什么骨骼肌的长度～张力曲线出现降支，而正常心室的功能曲缍不再现降支？已知，一个具有弹性的物质受到外力作用时，一方面可被拉长，随之产生弹性张力，与此同时，这一个弹性张力又具有阻止它本身被进一步拉长的作用。当骨骼肌处于最适长度即肌小节初长度为2.0～2.2μm的状态下，所产生的静息张力较小，继续增加前负荷，肌细胞可被进一步延伸，肌小节初长度可大大超过2.2μm，肌丝重叠程度明显减小，收缩能力因此下降。但是，由于心肌细胞外间内含有大量劲度较大的胶原纤维，因而心肌的伸展性较小，处于最适初长度时，产生的静息张力已经很大，从而阻止心肌细胞继续被拉长。实验证明，即使在前负荷很大的情况下，心肌肌小节初长度一般也不会超过2.25～2.30μm。心肌细胞这种抵抗过度延伸的特性，对心脏泵血功能具有重要生理意义，它使心脏不致于被在前负荷明显增加时，引起搏出师长作功能力的下降。心室功能曲线不再现降支，并不是心肌初长度超过最适水平之后心肌的收缩功能依然不受影响，而只是在这种情况下初长度不再与前负荷呈平行关系。而在慢性过度扩张的病理心脏上观察到的功能曲线降支，是由于室壁心肌发生了组织学改变，心室容积扩大，心肌细胞收缩功能又严重损伤的缘故。

既然前负荷～初长度是调节搏出量的主要因素，那么在体情况下有哪些因素可以影响心室的前负荷和初长度？在心室其它条件（主要是心室肌的顺应性）不变的情况下，心室前负荷～舒张末期压是由心室舒张末期充盈的血液量来决定的，充盈量大，舒张末期容积也较大。可以设想，凡是影响心室充盈量的因素，都能够通过异长调节机制来使搏出量发生改变。

心室充盈的血量，是静脉回心血量和心室射血剩余血量两者的总和。静脉回心血量又受下述因素的影响：①心室舒张充盈期持续时间。例如，心率增快时，充盈期缩短，心室充盈不完全，充盈压降低，搏出量减少；②静脉回流速度。在充盈期持续时间不变的情况下，静脉内血液通过惊讶进入心室的速度愈快，充盈量愈大，搏出量相应增加。静脉加流速度取决于外周静脉压与心房压和心室压之差。外周静脉增高（如循环血量增加、外周静脉管壁张力增高等情况下）和（或）心房心室压力降低时，可促进静脉回流。心脏每次射血之后的剩余血液量，也影响心室的充盈量，但是，这种影响是多方面的；如果静脉回心血量不变，心室剩余血量的增加将导致部充盈量增加，充盈压增高，搏出量随之增加；但另一方面，当心室剩余血量增加时，心室舒张期内室压增高，静脉回心血量将因此减少，总充盈量不一定增加。总之，在心室射血功能不为的情况下，心室剩余血量的增减对搏出量是否有影响以及发生何种影响，取决于心室总充盈量是否改变以及发生何种改变。

早在1914～1918年，生理学家Starling在哺乳动物身上就观察到肌纤维初长度对心脏的功能的影响，因此异长调节也称为Starling机制，心室功能曲线也可称为Starling曲线。通常，心室射血量与静脉回心血量相平衡，从而维持心室舒张末期压力和容积于正常范围，如果因某种原因造成静脉回心血量超过射血量，则充盈压将增高，通过Starling机制增加搏出量使之与回流量重新达到平衡，否则舒张末期压力和容积将持续增高而得不到纠正。但Starling机制的主要作用是对搏出量进行精细的调节。例如，当体位改变以及当左右心室搏出量不平衡等情况下所出现的充盈量的微小变化，是通过异长调节机制来改变搏出量使之与充盈量达到平衡的；而对于持续的、剧烈的循环功能变化，例如体力劳动时搏出量持久且大幅度的增高，主要靠心肌收缩能力的变化来调节，这时异长调节机制的作用不大。

（2）等长调节：人们进行强体力劳动时，搏出量和搏功可成倍增加，而此时心脏舒张末期容积不一定增大，甚至有所减小；相反，心力衰竭病人，心脏容积扩大而其作功能力反而降低。由此推测，对于心脏的泵血功能，除异长调节处，还有另一种与心肌初长度无关的调节机制存在。精确的实验研究表明，将离体心有保持在最适长度情况下，支甲肾上腺素促使心肌等长收缩产生的最大张力和张力上升速率都增加，等张收缩的幅度增大，缩短速度加快，将一系列等长收缩或等张收缩的实验结果绘制成长度～张力曲线和张力～速度曲张，可以看到，在去甲肾上腺素作用下，长度～张力曲线升支向左上方移位，张力～速度曲张向右上方移位。这些结果表明，处于任何一种初长度下（不只是最适初长度）的心肌，在有去甲肾上腺素的情况下，等长收缩产生的张力都比没有去甲肾上腺素时为高；后一结果表明，任何一种后负荷情况下，受去甲肾腺素作用的心肌等张收缩的缩短速度增快。完整心室的结果类似：给予去甲肾上腺素后，心肺功能曲线左上移位，表明有同一前负荷～舒末容积条件下，等容心室的峰压增高，射血心室容积缩小程度增加；室内压上升速率和射血期容积缩小的速度也能增加。其结果，搏出量和搏功增加，心脏泵血功能明显加强。另一些因素，如乙酰胆碱，则引起相反效应。很明显，上述干预因素引起心肌收缩功能和心脏泵血功能改变的原因并不是初长度的变化，而是通过心肌另一种功能变数起作用的。这种功能变数称之为心肌收缩能力（myocardial contractility）。心肌收缩能力一般地定义为：心肌不依赖于负荷而改变其力学活动（包括收缩活动的强度和速度）的一种内在特性，因此，心肌收缩能力又称为心肌变力状态（inotropic state）。在某些因素作用下，心肌收缩能力发生改变，从而影响心肌细胞学活动的强度和速度，使心脏搏出量和搏功相应发生改变（图4～4）。心脏泵血功能的这种调节是通过收缩能力这个与初长度无关的、心肌内在功能变数的改变而实现的，故称等长调节。

心肌收缩能力受多种因素的影响，兴奋～收缩耦联过程中各个环节（参看第二章）都能影响收缩能力，其中活化横桥数和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素，已知，粗肌丝上的横桥，只有与细肌丝的肌纤蛋白结合形成横桥联接并活化，才能导致肌丝滑行并产生力。在一定初长度的条件下，粗细肌丝的重叠区提供了可以形成横桥联接的最大横桥数，然而不是所有横桥都会形成活化横桥。海参化横桥数与最大横桥数的比例，取决于兴奋后胞浆Ca²⁺浓度的升高程度和肌钙蛋白对Ca²⁺的亲和力；凡能增加兴奋后胞浆Ca²⁺浓度（或）肌钙蛋白Ca²⁺亲和力的因素，均可增加活化横桥的比例，导致收缩能力的增强。例如儿茶酚胺增加收缩能力的原因之一，就是它通过激活β～肾上腺素能受体，增加胞浆cANP浓度，使肌膜Ca²⁺通道和肌浆网Ca²⁺的通道的开放程度增加，导致心肌兴奋后胞浆Ca²⁺浓度升高程度增加。一些钙增敏剂，如茶碱，可以增加肌钙蛋白对Ca²⁺的亲和力使肌钙蛋白结合形成活化横桥，肌凝蛋白的ATP酶就被激活，它分解ATP以提供肌丝滑行的能量。甲状腺激素和体育锻炼能提高肌凝蛋白ATP酶活性，促进心肌收缩能力增强；相反，老年人的心脏和甲状腺功能减退患者的心脏，心肌肌凝蛋白分子结构发生改变，其ATP酶的活性较低，收缩能力减弱。

心肌收缩能力的评定：

泵血功能反映的是心室前负荷的后负荷（见后文）、心肌收缩能力及及心率等变数的综合效果，而心肌收缩能力直接反映心肌本身的功能状态，收缩能力的改变具有极其重要的生理和病理意义。因此，理论研究和临床实践中都需要对收缩能力进行定量测量和评定，以了解收缩能力的水平和变化。由于收缩能力并不是某种可测量的单一变数，因此，对收缩能力的具体度量是比较困难的。衡量泵血功能的指标（如搏出量、搏功等）受前、后负荷影响，并不能直接反映收缩能力的水平，只有根据心肌长度～张力曲线或心室功能曲线的移位来判断收缩能力的变化（左上移位提示收缩能力增强，右下移位表明收缩能力低下，图4～4）。但这种评定方法具有操作繁杂、敏感性较低的缺点。目前，常用的方法是采用一系列速度指标来定量评定收缩能力。在离体心肌，最常采用的是张力变化速率（Dt/dt）和长度变化速率（Dl/dt）；对完整心室，常采用的指标有：等容相室内压变化速率（Dp/dt）、射血相心室容积变化速率（dV/dt）或心室直径变化速率（dD/dt）等，以及心肌纤维收缩成分的缩短程度（V_CE）等。这些速度指标受负荷改变的影响较小，对收缩能力的变化比较敏感，为国内外心脏学研究工作者广泛采用。

（3）后负荷对搏出量的影响：已知，离体肌肉的后负荷对收缩过程产生一定的影响，对心室而言，动脉压起着后负荷的作用，因此，动脉压的变化将影响心室肌的收缩过程，影响搏出量。在心率、心肌初长度和收缩能力不变的情况下，如果动脉压增高，等容收缩相室内压峰值必然也增高，从而使等容收缩相延长而射血相缩短，同时，射血相心室肌纤维缩短的程度和速度均减小，射血速度减慢，搏出量因此减少。应该看到，后负荷对心肌收缩活动的上述影响，是一种单纯机械效应，并不是某种功能调节机制进行调节的结果。从心肌收缩释放的能量的分配比例上，可以很容易理解这个问题。当心肌收缩能力不变时，收缩释放的能量是恒定的。如果室内压力升高，表示心肌产生张力消耗的能量相对增加，用于心肌纤维缩短将相对减少；如果肌肉作等长收缩，释放的能量几乎全部用于产生张力。另一方面，也应该看到，由于动脉压影响了搏出量，又常常继发地引起一些调节机制的活动。如上述，动脉压的突然升高首先导致搏出量减少，结果造成心室内剩余血量增加，充盈量增加，后者又再引起异长调节机制的调节，搏出量可以恢复正常水平，即通过异长调节可以使动脉压增高所招致的搏出量减少的现象得到纠正。但是，既然通过异长调节，搏出量已经恢复原有水平，那么，心室的充盈一不是将同时恢复原水平，异长调节的作用被取消，搏出量不是又因高动脉压状态的存在而减少了吗？这就是说，搏出量是否会出现时而降低、时而恢复的现象？许多实验都证明，随着搏出题的恢复，心室舒张末期容积确实也恢复到原水平，但此时，搏出量仍然维持高水平，并不出现再次减少的现象。进一步分析发现，后一情况的出现乃是心肌收缩能力增强所致。尽管此时产生的张力随负荷的增加而有所增加，但缩短的程度不但可以不降低，反而可能增加。至于这种情况下心肌收缩能力为什么增强，原因尚不十分清楚，可能是神经机液机制调节的结果。

综上所述，心室后负荷的本身直接着搏出量，随后通过异长和等长调节机制，使前负荷和心肌收缩能力与后负荷相匹配，从而使机体得在在动脉压增高的情况下，能够维持适当的心输出量。这种情况对于机体是有重要生理意义的。但也应看到，此时搏出量的维持，是心肌加强收缩的结果，如果动脉压持续增高，心室肌将因处于收缩强状太而逐渐肥厚，即发生了病理性改变，随后将导致泵血功能减退。

（二）心率及其对心输出量的影响

健康成年人的安静状态下，心率平均为每分钟75次（正常范围为每分钟60～100次）。不同生理条件下，心率有很大变动，可低到每分钟40～50次，高达每分钟200次。

心输出量是搏出量与心率的乘积，心率增快，心输出量增加；但这有一定的限度，如果心率增加过快，超过每分钟170～180次，心室充盆时间明显缩短，率盈量减少，搏出题可减少到仅有正常时的一半左右，心输出量亦开始下降。当心率增快但尚未超过此限度时，尽管此时心室充盈时间有所缩短，但由于回心血量中的绝大部分是在快速充盈期内进入心室的，因此，心室充盈量以及搏出量不致于减少或过分减少，而由于心庇护增加，每分钟的输出量增加。反之，如心率太慢，低于每分钟40次，心输出量亦减少。这是因为心室舒张期过长，心室充盈早已接近限度，再延长心舒时间也不能相应增加充盈量和搏出量。可见，心跳频率最适宜时，心输出量最大，心率过快或过慢，心输出量都会减少。

心率受自主神经的控制，交感神经活动增强时，心率增快；迷走神经活动增强时，心率减慢。影响心率的体液因素主要有循环血液中的肾上腺和去甲肾上腺素，以及甲状腺素。此外，心率受体温的影响，体温升高1℃，心率将增加12～18次。

（三）心脏泵功能的贮备

心脏的泵血功能能够广泛适应机体不同生理条件下的代谢需要，表现为心输出量可随机体代谢增长而增加。健康成年人静息状态下心率每分钟75次，搏出量约70ml，心输出量为5L左右。强体力劳动时，心率可达每分钟180～200次，搏出量可增加到150ml左右，心输出量可达25～30L，为静息时的5～6倍。心脏每分钟能射出的最大血量，称最大输出量。它反映心脏的健康程度。由上可以看出，在平时，心输出量产是最大的，但能够在需要时成倍地增长，表明健康人心脏泵血功能有一定的贮备力量。心输出量随机体代谢需要而增加的能力，称为泵功能贮备，或心力贮备。健康人有相当大的心力贮备，而某些心脏疾患的病人，静息时心输出量与健康人没明显差别，尚能够满足静息状态下代谢的需要，但在代谢活动增强时，输出量却不以相应增加，最大输出量较正常人为低；而训练有素的运动员，心脏的最大输出量远比一般人为主，可达35L以上，为静息时的8倍左右。

 

五、心音心音图

心动周期中，心肌收缩、瓣膜启闭、血液加速度和减速度对心血管壁的加压和减压作用以及形成的涡流等因素引起的机械振动，可通过周围组织传递到胸壁；如将听诊器放在胸壁某些部位，就可以听到声音，称为心音。若用换能器将这些机械振动转换成电信号记录下来，便得到了心音图。

心音发生在心动周期的某些特定时期，其音调和持续时间也有一定的规律；正常心脏可听到4个心音：即第一、第二、第三和第四心音。多数情况下只能听到第一和第二心音，在某些健康儿童和青年人也可听到第三心音，40岁以上的健康人也有可能出现第四心音。心脏某些异常活动可以产生杂音或其它异常心音。因些，听取心音或记录心音图对于心脏疾病的诊断有一定的意义。

第一心音发生在心缩期，音调低，持续时间相对较长，在心尖搏动处（左第五肋间隙锁骨中线）听得最清楚。在心缩期心室射血引起大血管扩张及产生的涡流发出的低频振动，有及由于房室瓣突然关闭所引起的振动，是听诊的第一心音的主要组成成分，因经，通常可用第一心音人选为心室收缩期开始的标志。第二心音发生在心脏舒张期，频率较主，持续时间较短。听诊的第二心音主要与主动脉瓣的关闭有关，故可用用标志心室舒张期开始。第三心音发生在快速充盈期末，是一种低频、低振幅的心音。它可能是由于心室快速充盈期末，血流充盈减，流速突然改变，形成一种力使心室壁和瓣膜发生振动而产生的。第四心音是与心房收缩有关的一组心室收缩期前的振动，故也称心房音。正常心房收缩，听不到声音，但在异常有力的心房收缩和左室壁变硬的情况下，心房收缩使心室充盈的血量增加，心室进一步扩张，引起左室肌及二尖瓣和血液的振动，则可产生第四心音。