《生理学》 > 第四章　血液循环

第三节　血管生理

 

一、各类血管的功能特点

不论体循环或肺循环，由心室射出的血液都流经由动脉、毛细血管和静脉相互串联构成的血管系统，再返回心房。在体循环，供应各器官的血管相互间又呈并联关系（图4-17）。从生理功能上可将血管分为以下几类：

图4-17 体循环各器官血管并联关系示意图

1．左心室射血时，主动脉压升高，一方面推动动脉内的血液向前流动，另一方面使主动脉扩张，容积增大。因此，左心室射出的血液在射血期内只有一部分进入外周，另一部分则被贮存在大动脉内。主动脉瓣关闭后，被扩张的大动脉管壁发生弹性回缩，将在射血期多容纳的那部分血液继续向外周方向推动。大动脉的这种功能称为弹性贮器作用。

2．分配血管 从弹性贮器血管以后到分支为小动脉前的动脉管道，其功能是将血液输送至各器官组织，故称为分配血管。

3．毛细血管前阻力血管 小动脉和微动脉的管径小，对血流的阻力大，称为毛细血管前阻力血管。微动脉的管壁富含平滑肌，后者的舒缩活动可使血管口径发生明显变化，从而改变对血流的阻力和所在器官、组织的血流量。

4．毛细血管前括约肌 在真毛细血管的起始部常有平滑肌环绕，称为毛细血管前括肌（precapillary sphincter）。它的收缩或舒张可控制毛细血管的关闭或开放，因此可决定某一时间内毛细血管开放的数量。

5.交换血管 指真毛细血管。其管壁仅由单层内皮细胞构成，外面有一薄层基膜，故通透性很高，成为血管内血液和血管外组织液进行物质交换的场所。

6．毛细血管后阻力血管 指微静脉。微静脉因管径小，对血流也产生一定的阻力。它们的舒缩可影响毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值，从而改变毛细血管压和体液在血管内和组织间隙内的分配情况。

7．容量血管 静脉和相应的动脉比较，数量较多，口径较粗，管壁较薄，故其容量较大，而且可扩张性较大，即较小的压力变化就可使容积发生较大的变化。在安静状态下，循环血量的60%-70%容纳在静脉中。静脉的口径发生较小变化时，静脉内容纳的血量就可发生很大的变化，而压力的变化较小。因此，静脉在血管系统中起着血液贮存库的作用，在生理学中将静脉称为容量血管。

8．短路血管 指一些血管床中小动脉和静脉之间的直接联系。它们可使小动脉内的血液不经过毛细血管而直接流入小静脉。在手指、足趾、耳廓等处的皮肤中有许多短路血管存在，它们在功能上与体温调节有关。

 

二、血流量、血流阻力和血压

血液在心血管系统中流动的一系列物理学问题属于血流动力学的范畴。血流动力学和一般的流体力学一样，其基本的研究对象是流量、阻力和压力之间的关系。由于血管是有弹性和可扩张的而不是硬质的管道系统，血液是含有血细胞和胶体物质等多种成分的液体，而不是理想液体，因此血流动力学除与一般流体力学有共同点之外，又有它自身的特点。

（一）血流量和血流速度

单位时间内流过血管某一截面的血量称为血流量，也称容积速度，其单位通常以ml/min或L/min来表示。血液中的一个质点在血管内移动的线速度，称为血流速度。血液在血管流动时，其血流速度与血流量成正比，与血管的截面成反比。

1．泊肃叶（Poiseuilli）定律泊肃叶研究了液体在管道系统内流动的规律，指出单位时间内液体的流量（Q）与管道两端的压力差P₁-P₂以及管道半径r的4次方成正比，与管道的长度L成反比。这些关系可用下式表示：

Q=K（r⁴/L）(P₁-P₂)

这一等式中的K为常数。后来的研究证明它与液体的粘滞度η有关。因此泊肃叶定律又可写为

Q=π(P₁-P₂)r⁴/8ηL

2．层流和湍流血液在血管内流动的方式可分为层流和湍流两类。在层流的情况下，液体每个质点的流动方向都一致，与血管的长轴平行；但各质点的流速不相同，在血管轴心处流速最快，越靠近管壁，流速越慢。因此可以设想血管内的血液由无数层同轴的圆柱面构成，在同一层的液体质点流速相同，由轴心向管壁，各层液体的流速依次递减，如图4-18所示。图中的箭头指示血流的方向，箭的长度表示流速，在血管的纵剖面上各箭头的连线形成一抛物线。泊肃叶定律适用于层流的情况。当血液的流速加快到一定程度后，会发生湍流。此时血液中各个质点的流动方向不再一致，出现旋涡。在湍流的情况下，泊肃叶定律不再适用，血流量不是与血管两端的压力差成正比，而是与压力差的平方根成正比。关于湍流的形成条件，Reynolds提出一个经验公式：

Re=VDσ/η

式中的V为血液在血管内的平均流速（单位为cm/s）,D为管腔直径（单位为cm）,σ为血液密度（单位为g/cm³），η为血液沾滞度（单位为泊），Re为Reynolds数，没有单位。一般当Re数超过2000时，就可发生湍流。由上式可知，在血流速度快，血管口径大，血液粘滞度低的情况下，容易产生湍流。

图4-18 层流情况下各层血液的流速

（二）血流阻力

血液在血管内流动时所遇到的阻力，称为血流阻力。血流阻力的产生，是由于血液流动时因磨擦而消耗能量，一般是表现为热能。这部分热能不可能再转换成血液的势能或动能，故血液在血管内流动时压力逐渐降低。在湍流的情况下，血液中各个质点不断变换流动的方向，故消耗的能量较层流时更多，血流阻力就较大。

血流阻力一般不能直接测量，而需通过计算得出。血液在血管中的流动与电荷在导体中流动有相似之处。根据欧姆定律，电流强度与导体两端的电位差成正比，与导体的电阻成反比。这一关系也适用于血流，即血流量与血管两端的压力差成正比，与血流阻力R成反比，可用下式表示：

Q=（_P1-_P2）/R

在一个血管系统中，若测得血管两端的压力差和血流量，就可根据上式计算出血流阻力。如果比较上式和泊肃叶定律的方程式，则可写出计算血流阻力的方程式，即

R=8ηL/πr⁴

这一算式表示，血流阻力与血管的长度和血液的粘滞度成正比，与血管半径的4次方成反比。由于血管的长度变化很小，因此血流阻力主要由血管口径和血液粘滞度决定。对于一个器官来说，如果血液粘滞度不变，则器官的血流量主要取决于该器官的阻力血管的口径。阻力血管口径增大时，血流阻力降低，血流量就增多；反之，当阻力血管口径缩小时，器官血流量就减少。机体对循环功能的调节中，就是通过控制各器官阻力血管和口径来调节各器官之间的血流分配的。

血液粘滞度是决定血流阻力的另一因素。全血的粘滞度为水的粘滞度的4-5倍。血液粘滞度的高低取决于以下几个因素：

1．红细胞比容一般说来，红细胞比容是决定血液粘滞度的最重要的因素。红细胞比容愈大，血液粘滞度就愈高。

2．血流的切率 在层流的情况下，相邻两层血液流速的差和液层厚度的比值，称为血流切率（shear rate）。从图4-18可见，切率也就是图中抛物线的斜率。匀质液体的粘滞度不随切率的变化而改变，称为牛顿液。血浆属于牛顿液。非匀质液体的粘滞度随着切率的减小而增大，称为非牛顿液。全血属非牛顿液。当血液在血管内以层流的方式流动时，红细胞有向中轴部分移动的趋势。这种现象称为轴流（axial flow）。当切率较高时，轴流现象更为明显，红细胞集中在中轴，其长轴与血管纵轴平行，红细胞移动时发生的旋转以及红细胞相互间的撞击都很小，故血液的粘滞度较低。在切率低时，红细胞可发生聚集，使血液粘滞度增高。

3．血管口径 血液在较粗的血管内流动时，血管口径对血液粘滞度不发生影响。但当血液在直径小于0.2-0.3mm的微动脉内流动时，只要切率足够高，则随着血管口径的进一步变小，血液粘滞度也变低。这一现象产生原因尚不完全清楚，但对机体有明显的益处。如果没有此种反应，血液在小血管中流动的阻力将会大大增高。

4．温度 血液的粘滞度随温度的降低而升高。人体的体表温度比深部温度低，故血液流经体表部分时粘滞度会升高。如果将手指浸在冰水中，局部血液的沾滞度可增加2倍。

（三）血压

血压是指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，也即压强。按照国际标准计量单位规定，压强的单位为帕（Pa），即牛顿/米²（N/m²）。帕的单位较小，血压数值通常用千帕（kPa）来表示（1mmHg等于0.133kPa）。

血压的形成，首先是由于心血管系统内有血液充盈。循环系统中血液充盈的程度可用循环系统平均充盈压来表示。在动物实验中，用电刺激造成心室颤动使心脏暂时停止射血，血流也就暂停，因此循环系统中各处的压力很快就取得平衡。此时在循环系统中各处所测得的压力都是相同的，这一压力数值即循环系统平均充盈压。这一数值的高低取决于血量和循环系统容量之间的相对关系。如果血量增多，或血管容量缩小，则循环系统平均充盈压就增高；反之，如果血量减少或血管容量增大，则循环系统平均充盈压就降低。用巴比妥麻醉的狗，循环系统平均充盈压约为0.93kPa(7mmHg)。人的循环系统平均充盈压估计接近这一数值。

形成血压的另一个基本因素是心脏射血。心室肌收缩时所释放的能量可分为两部分，一部分用于推动血液流动，是血液的功能；另一部分形成对血管壁的侧压，并使血管壁扩张，这部分是势能，即压强能。在心舒期，大动脉发生弹性回缩，又将一部分势能转变为推动血液的动能，使血液在血管中继续向前流动。由于心脏射血是间断性的，因此在心动周期中动脉血压发生周期性的变化。另外，由于血液从大动脉流向心房的过程中不断消耗能量，故血压逐渐降低。在机体处于安静状态时，体循环中毛细血管前阻力血管部分血压降落的幅度最大。

生物学实验中测量血压的经典方法，是将导管的一端插入动脉、静脉或心腔，将导管的另一端连至一装有水银的U形管，从U形管两边水银面高度的差即读得测定部位的血压值。水银检压计测得的压力读数为平均压。现在已有多种类型的压力换能器，可将压强能的变化转变为电能的变化，并精确地测出心动周期中各瞬间的血压数值。在临床上，常用听诊器间接测定肱动脉的收缩压和舒张压。在有些情况下，也可用导管插入血管直接测量血压。在用导管直接测量血压时，如果导管的开口正对血流，则血流的动能也转变成压强能，因此测得的血压值大于血液对血管壁的侧压。称为端压。当人体处于安静状态时，体循环中血流的动能部分在总的能量中只占很小比例，在心缩期主动脉压达最大值时，血流的动能也仅占总能量的3%。在肌肉运动时，血流速度大大加快，动能部分所占的比例增高。在肺循环中，由于肺动脉压较低，而血流速度和体循环中相近，因此血流的动能部分所占的比例较大。

 

三、动脉血压和动脉脉搏

（一）动脉血压

1．动脉血压的形成　前已述，循环系统同足够的血液充盈和心脏射血是形成血压的基本因素。在动脉系统，影响动脉血压的另一个因素是外周阻力。外周阻力（peripheral resistance）主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力。假如不存在外周阻力，心室射出的血液将全部流至外周，即心室收缩释放的能量可全部表现为血流的动能，因而对血管壁的侧压不会增加。

左心室的射血是间断性的。在每个心动周期中，左心室内压随着心室的收缩和舒张发生较大幅度的变化。一般情况下，左心室每次收缩时向主动脉内射出60-80ml血液。由于小动脉和微动脉对血流有较高的阻力，以及主动脉和大动脉管壁具有较大的可扩张性，因此左心室一次收缩所射出的血液，在心缩期内大约只有三分之一流至外周，其余约三分之二被暂时贮存在主动脉和大动脉内，使主动脉和大动脉进一步扩张。主动脉压也就随之升高。这样，心室收缩时释放的能量中有一部分以势能的形式贮存在弹性贮器血管的管壁中。心室舒张时，半月瓣关闭，射血停止，被扩张的弹性贮器血管管壁发生弹性回缩，将在心缩期贮存的那部分血液继续推向外周，并使主动脉压在心舒期仍能维持在较高的水平，例如10.64kPa(80mmHg)左右，而不像心舒期的左心室内压接近0kPa。可见，由于弹性贮器血管的作用，使左心室的间断射血变为动脉内的连续血流；另一方面，还使每个心动周期中动脉血压的变动幅度远小于左心室内压的变动幅度。老年人的大动脉管壁硬化，主动脉的直径和容积增大，而可扩张性减小，弹性贮器的功能受损，因此每个心动周期中动脉血压的波动幅度明显增大。

2．动脉血压的正常值 心室收缩时，主动脉压急剧升高，在收缩期的中期达到最高值。这时的动脉血压值称为收缩压。心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压。收缩压和舒张压的差值称为脉搏压。简称脉压。一个心动周期中每一个瞬间动脉血压的平均值，称为平均动脉压。简略计算，平均动脉压大约等于舒张压加1/3脉压。

一般所说的动脉血压是指主动脉压。因为在大动脉中血压降落很小，故通常将在上臂测得的肱动脉压代表主动脉压。我国健康青年人在安静状态时的收缩压为13.3-16.0kPa(100-120mmHg)，舒张压为8.0-10.6kPa(60-80mmHg)，脉搏压为4.0-5.3kPa(30-40mmHg)，平均动脉压在13.3kPa(100mmHg)左右。

动脉血压 除存在个体差异外，还有性别和年龄的差异。一般说来，女性在更年期前动脉血压比同龄男性的低，更年期后动脉血压升高。男性和女性的动脉血压都随年龄的增长而逐渐升高，收缩压的升高比舒张压的升高更为显著。新生儿的收缩压仅为5.3kPa(40mmHg)左右。出生后第一个月内，收缩压很快升高，到第一月末约可达到10.6kPa(80mmHg)。以后，收缩压继续升高，到12岁时约为14.0kPa(105mmHg)。在青春期，收缩压又较快地上升，17岁的男性青年，收缩压可达16.0kPa(120mmHg)。青春期以后，收缩压随年龄增长而缓慢升高。至60岁时，收缩压约18.6kPa(140mmHg)。

当血液从主动脉流向外周时，因不断克服血管对血流的阻力而消耗能量，血压也就逐渐降低。在各段血管中，血压降落的幅度与该段血管对血流的阻力的大小成正比。在主动脉和大动脉段，血压降落较小。如果主动脉的平均压为13.3kPa(100mmHg)。则到直径为3mm的动脉处，平均压仍在12.6kPa(95mmHg)左右。到小动脉时，血流阻力大，血压降落的幅度也变大。在体循环中，微动脉段的血流阻力最大，血压降落也最为显著。如果微动脉起始端的血压为11.3kPa(85mmHg)，则血液流经微动脉后压力降落 7.3kPa(55mmHg)，故在毛细血管起始端，血压仅4.0kPa(30mmHg)。在不同的动脉段记录血压时，可以看到从主动脉到外周动脉，血压的波动幅度变大。和主动脉内的血压波动相比，外周动脉的收缩压较高，舒张压较低，故脉搏压较大，而平均压低于动脉压（图4-19）。产生这种现象的原因，主要是由于血压压力波的折返。当动脉的压力波动在传播至较小的动脉分支处，特别是到微动脉时，因受到阻碍而发生折返。折返的压力波逆流而上，如果遇到下行的波动，两者可发生叠加，形成一个较大的波。在股动脉记录血压时，常可看到在一个大的波后面有一个较小的返折波（图4-19），故股动脉的血压波动幅度大于主动脉的血压波动幅度。

图4-19 主动脉和外周动脉的脉搏压、平均压和血流变化（1mmHg＝0.133kPa）

3．影响动脉血压的因素，凡是能影响心输出量和外周阻力的各种因素，都能影响动脉血压。循环血量和血管系统容量之间的相互关系，即循环系统内血液充盈的程度，也能影响动脉血压。现将影响动脉血压因素分述如下：

（1）心脏每搏输出量：如果每搏输出量增大，心缩期射入主动脉的血量增多，心缩期中主动脉和大动脉内增加的血量变多，管壁所受的张力也更大，故收缩期动脉血压的升高更加明显。由于动脉血压升高，血流速度外周阻力和心率的变化不大，则大动脉内增多的血量仍可在心舒期流至外周，到舒张期末，大动脉内存留的血量和每搏输出量增加之前相比，增加并不多。因此，当每搏输出量增加而外周阻力和心率变化不大时，动脉血压的升高主要表现为收缩压的升高，舒张压可能升高不多，故脉压增大。反之，当每搏输出量减少时，则主要使收缩压降低，脉压减小。可见，在一般情况下，收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。

（2）心率：如果心率加快，而每搏输出量和外周阻力都不变，由由于心舒期缩短，在心舒期内流至外周的血液就减少，故心舒期末主动脉内存留的血量增多，舒张期血压就升高。由于动脉血压升高可使血流速度加快，因此在心缩期内可有较多的血液流至外周，收缩压的升高不如舒张压的升高显著，脉压比心率增加前减小。相反，心率减慢时，舒张压降低的幅度比收缩压降低的幅度大，故脉压增大。

（3）外周阻力：如果心输出量不变而外周阻力加大，则心舒期中血液向外周流动的速度减慢，心舒期末存留在主动脉中的血量增多，故舒张压升高。在心缩期，由于动脉血压升高使血流速度加快，因此收缩压的升高不如舒张压的升高明显，故脉压加大。可见，在一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。

外周阻力的改变，主要是由于骨骼肌和腹腔器官阻力血管口径的改变。原发性高血压的发病，主要是由于阻力血管口径变小而造成外周阻力过高。另外，血液粘滞度也影响外周阻力。如果血液粘滞度增高，外周阻力就增大，舒张压就升高。

（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用：如前所述，由于主动脉和大动脉的弹性贮器作用，动脉血压的波动幅度明显小于心室内压的波动幅度。老年人的动脉管壁硬化，大动脉的弹性贮器作用减弱，故脉压增大。

（5）循环血量和血管系统容量的比例：循环血量和血管系统容量相适应，才能使血管系统足够地充盈，产生一定的体循环平均充盈压。在正常情况下，循环血量和血管容量是相适应的，血管系统充盈程度的变化不大。失血后，循环血量减少。此时如果血管系统的容量改变不大，则体循环平均充盈压必然降低，使动脉血压降低。在另一些情况下，如果循环血量不变而血管系统容量增大时，也会造成动脉血压下降。

上述对影响动脉血压的各种因素，都是在假设其它因素不变的前提下，分析某一因素发生变化时对动脉血压可能发生的影响。实际上，在各种不同的生理情况下，上述各种影响动脉血压的因素可同时发生改变。因此，在某种生理情况下动脉血压的变化，往往是各种因素相互作用的综合结果。

（二）动脉脉搏

在每个心动周期中，动脉内的压力发生周期性的波动。这种周期性的压力变化可引起动脉血管发生搏动，称为动脉脉搏。在手术时暴露动脉，可以直接看到动脉随每次心搏而发生的搏动。用手指也可摸到身体浅表部位的动脉搏动。

1．动脉脉搏的波形 用脉搏描记仪可以记录浅表动脉搏的波形。这种记录图形称为脉搏图（图4-20）。动脉脉搏的波形可因描记方法和部位的不同而有差别，但一般都包括以下几个组成部分：

图4-20不同情况下锁骨下动脉与桡动脉的脉搏图

（1）上升支：在心室快速射血期，动脉血压迅速上升，管壁被扩张，形成脉搏波形中的上升支。上升支的斜率和幅度受射血速度、心输出量以及射血所遇的阻力的影响，射血遇到的阻力大，心输出量小，射血速度慢，则脉搏波形中上升支的斜率小，幅度也低；反之，射血所遇的阻力小，心输出量大，射血速度快，则上升支较陡，幅度也较大。大动脉的可扩张性减小时，弹性贮器作用减弱，动脉血压的波动幅度增大，脉搏波上升支的斜率和幅度也加大。主动脉瓣狭窄时，射血阻力高，脉搏波上升支的斜率和幅度都较小。

（2）下降支：心室射血的后期，射血速度减慢，进入主动脉的血量少于由主动脉流向外周的血量，故被扩张的大动脉开始回缩，动脉血压逐渐降低，形成脉搏波形中下降支的前段。随后，心室舒张，动脉血压继续下降，形成下降支的其余部分。在主动脉记录脉搏图时，其下降支上有一个切迹，称为降中峡。降中峡发生在主动脉瓣关闭的瞬间。因为心室舒张时室内压下降，主动脉内的血液向心室方向返流。这一返流使主动脉瓣很快关闭。返流的血液使主动脉根部的容积增大，并且受到闭合的主动脉瓣阻挡，发生一个返折波，因此在降中峡的后面形成一个短暂的向上的小波，称为降中波。动脉脉搏波形中下降支的形状可大致反映外周阻力的高低。外周阻力高时，脉搏波降支的下降速率较慢，切迹的位置较高。如果外周阻力较低，则下降支的下降速率较快，切迹位置较低，切迹以后下降支的坡度小，较为平坦。主动脉瓣关闭不全时，心舒期有部分血液倒流入心室。故下降支很陡，降中波不明显或者消失。

2．动脉脉搏波的传播速度 动脉脉搏可以沿着动脉管壁向外周血管传播，其传播的速度远较血流的速度为快。一般说来，动脉管壁的可扩张性愈大，脉搏波的传播速度就愈慢。由于主动脉的可扩张性最大，故脉搏波在主动脉的传播速度最慢，约3-5m/s，在大动脉的传播速度约为7-10m/s，到小动脉段可加快到15-35m/s。老年人主动脉管壁的可扩张性减小，脉搏波的传播速度可增加到大约10m/s。

由于小动脉和微动脉对血流的阻力很大，故在微动脉段以后脉搏波动即大大减弱。到毛细血管，脉搏已基本消失。

很早以来，医生在进行诊断时要按摸病人的脉搏，最通常的是按病人桡动脉的脉搏。按脉可以了解病人的脉搏频率和节律是否规则等情况，同时也在心理上构成了医生和病人之间的接触和联系。中医把切脉作为诊断疾病的重要手段之一。由于动脉脉搏与心输出量、动脉的可扩张性以及外周阻力等因素有密切的关系。因此，在某些情况下脉搏可以反映心血管系统的异常状况。中医学中的脉象，就是研究各种生理和病理情况下桡动脉脉搏的特征。在中医诊断学中，对脉象有很详细的描述。

 

四、静脉血压和静脉回心血量

静脉在功能上不仅仅是作为血液回流入心脏的通道，由于整个静脉系统的容量很大，而且静脉容易被扩张，又能够收缩，因此静脉起着血液贮存库的作用。静脉的收缩或舒张可有效地调节回心血量和心输出量，使循环机能能够适应机体在各种生理状态时的需要。

（一）静脉血压

当体循环血液经过动脉和毛细血管到达微静脉时，血压下降至约2.0-2.7kPa(15-20mmHg)。右心房作为体循环的终点，血压最低，接近于零。通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压，而各器官静脉的血压称为外周静脉压。中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。如果心脏射血能力较强，能及时地将回流入心脏的血液射入动脉，中心静脉压就较低。反之，心脏射血能力减弱时，中心静脉压就升高。另一方面，如果静脉回流速度加快，中心静脉压也会升高。因此，在血量增加，全身静脉收缩，或因微动脉舒张而使外周静脉压升高等情况下，中心静脉压都可能升高。可见，中心静脉压是反映心血管功能的又一指标。临床上在用输液治疗休克时，除须观察动脉血压变化外，也要观察中心静脉压的变化。中心静脉压的正常变动范围为0.4-1.2kPa(4-12mmH2O)。如果中心静脉压偏低或有下降趋势，常提示输液量不足；如果中心静脉压高于正常并有进行性升高的趋势，则提示输液过快或心脏射血功能不全。当心脏射血功能减弱而使中心静脉压升高时，静脉回流将会减慢，较多的血液滞留在外周静脉内，故外周静脉压升高。

静脉脉搏动脉脉搏波在到达毛细血管时已经消失，因此外周静脉没有脉搏波动。但是右心房在心动周期中的血压波动可以逆向传递到与心房相连续的大静脉，引起这些大静脉的周期性压力和容积变化，形成静脉脉搏。由于引起搏动的原因不同，故大静脉的脉搏波形和动脉脉搏的波形完全不同。正常情况下，静脉脉搏不很明显。但在心力衰竭时，静脉压升高，右心房内的压力波动也较容易传递至大静脉，故在心力衰竭病人的颈部常可见到较明显的静脉搏动。

（二）重力对静脉压的影响

血管系统内的血液因受地球重力场的影响，产生一定的静水压。因此，各部分血管的血压除由于心脏作功形成以外，还要加上该部分血管处的静水压。各部分血管的静水压的高低取决于人体所取的体位。在平卧时，身体各部分血管的位置大致都处在和心脏相同的水平，故静水压也大致相同。但当人体从平卧转为直立时，足部血管内的血压比卧位时高。其增高的部分相当于从足至心脏这样的一段血柱高度形成的静水压，约12kPa(90mmHg)，见图4-21。而在心脏水平以上的部分，血管内的压力较平卧时为低，例如颅顶脑膜矢状窦内压可降至-1.33kPa(-10mmHg)。重力形成的静水压的高低，对于处在同一水平上的动脉和静脉是相同的，但是它对静脉功能的影响远比对动脉功能的影响大。因为静脉较动脉有一明显的特点，即其充盈程度受跨壁压的影响较大。跨壁压是指血管内血液对管壁的压力和血管外组织对管壁的压力之差。一定的跨壁压是保持血管充盈膨胀的必要条件。跨壁压减小到一定程度，血管就不能保持膨胀状态，即发生塌陷。静脉管壁较薄，管壁中弹性纤维和平滑肌都较少，因此当跨壁压降低时就容易发生塌陷。此时静脉的容积也减小。当跨壁压增大时，静脉就充盈，容积增大。当人在直立时，足部的静脉充盈饱满，而颈部的静脉则塌陷。静脉的这一特性在人类特别值得注意。因为当人在直立时，身体中大多数容量血管都处于心脏水平以下，如果站立不动，由于身体低垂部分的静脉充盈扩张，可比在卧位时多容纳400-600ml血液，这部分血液主要来自胸腔内的血管。这样就造成体内各部分器官之间血量的重新分配，并导致暂时的回心血量减少，中心静脉压降低，每搏输出量减少和收缩压降低。后文将述及，这些变化会发动神经和体液的调节机制，使骨骼肌、皮肤和肾、腹腔内脏的阻力血管收缩以及心率加快，故动脉血压可以恢复。许多动物由于四足站地，多数容量血管都处于心脏水平以上，故体位改变时血量分配的变化不像在人类中那样明显。

图4-21 直立体位对肢体动脉和静脉血压的影响（1mmHg＝0.13kPa）

（三）静脉血流

1．静脉对血流的阻力 单位时间内由静脉回流入心脏的血量等于心输出量。在静脉系统中，由微静脉至右心房的压力降落仅约2kPa(15mmHg)。可见静脉对血流的阻力很小，约占整个体循环总阻力的15%。静脉在血液循环中是将血液从组织引流回心脏的通道，并且起血液贮存库的作用。小的血流阻力与静脉的功能是相适应的。

微静脉在功能上是毛细血管后阻力血管。毛细血管后阻力的改变可影响毛细血管血压。因为后者的高低取决于毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值。微静脉收缩，使毛细血管后阻力升高，如果毛细血管前阻力不变，则毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值变小，于是毛细血管血压升高，组织液的生成增多（见后）。因此，机体可通过对微静脉收缩状态的调节来控制血液和组织液之间的液体交换，并间接地调节循环血量。

前面提到，静脉的跨壁压改变时可改变静脉的扩张状态，从而也改变静脉对血流的阻力。大静脉在处于扩张状态时，对血流的阻力很小；但当管壁塌陷时，因其管腔截面由圆形变成椭圆形，截面积减小，因此对血流的阻力增大。另外，血管周围组织对静脉的压迫也可增加静脉对血流的阻力。例如锁骨下静脉在跨越第一肋骨处受肋骨的压迫；颈部皮下的颈外静脉直接受外界大气的压迫；腹腔内的大静脉受腹腔器官的压迫，等等。位于胸腔内的大静脉则因受胸膜腔内负压的作用，跨壁压较大，一般不会塌陷。颅腔、脊柱、骨和肝、脾等器官内的静脉，因受到血管周围结缔组织的支持，也不会塌陷。

2．静脉回心血量及其影响因素单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力。故凡能影响外周静脉压、中心静脉压以及静脉阻力的因素，都能影响静脉回心血量。

（1）体循环平均充盈压：体循环平均充盈压是反映血管系统充盈程度的指标。实验证明，血管系统内血液充盈程度愈高，静脉回心血量也就愈多。当血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量也就增多。反之，血量减少或容量血管舒张时，体循环平均充盈压降低，静脉回心血量减少。

（2）心脏收缩力量：心脏收缩时将血液射入动脉，舒张时则可以从静脉抽吸血液。如果心脏收缩力量强，射血时心室排空较完全，在心舒期心室内压就较低，对心房和大静脉内血液的抽吸力量也就较大。右心衰竭时，射血力量显著减弱，心舒期右心室内压较高，血液淤积在右心房和大静脉内，回心血量大大减少。患者可出现颈外静脉怒张，肝充血肿大，下肢浮肿等特征。左心衰竭时，左心房压和肺静脉压升高，造成肺淤血和肺水肿。

（3）体位改变：前已述，当人体从卧位转变为立位时，身体低垂部分静脉扩张，容量增大，故回心血量减少。站立时下肢静脉容纳血量增加的程度可受到若干因素的限制，例如下肢静脉内的静脉瓣，以及下面将叙述的下肢肌肉收缩运动和呼吸运动等。下肢静脉瓣膜受损的人，常不能长久站立。即使在正常人，如长久站立不动，也会导致回心血量减少，动脉血压降低。体位改变对静脉回心血量的影响，在高温环境中更加明显。在高温环境中，皮肤血管舒张，皮肤血管中容纳的血量增多。因此，如果人在高温环境中长时间站立不动，回心血量就会明显减少，导致心输出量减少和脑供血不足，可引起头晕甚至昏厥。长期卧床的病人，静脉管壁的紧张性较低，可扩张性较高，加之腹腔和下肢肌肉的收缩力量减弱，对静脉的挤压作用减小，故由平卧位突然站起来时，可因大量血液积滞在下肢，回心血量过小而发生昏厥。

（4）骨骼肌的挤压作用：人体在站立位的情况下，如果下肢进行肌肉运动，回心血量和在没有肌肉运动时就不一样。一方面，肌肉收缩时可对肌肉内和肌肉间的静脉发生挤压，使静脉血流加快；另一方面，因静脉内有瓣膜存在，使静脉内的血液只能向心脏方向流动而不能倒流。这样，骨骼肌和静脉瓣膜一起，对静脉回流起着“泵”的作用，作为“静脉泵”或“肌肉泵”。下肢肌肉进行节律性舒缩活动时，例如步行，肌肉泵的作用就能很好地发挥。因为当肌肉收缩时，可将静脉内的血液挤向心脏，当肌肉舒张时，静脉内压力降低，有利于微静脉和毛细血管内的血液流入静脉，使静脉充盈。肌肉泵的这种作用，对于在立位情况下降低下肢静脉压和减少血液在下肢静脉内潴留有十分重要的生理意义。例如，在站立不动时，足部的静脉压为12kPa(90mmHg)，而在步行时则降低至3.3kPa(25mmHg)以下。在跑步时，两下肢肌肉泵每分钟挤出的血液可达数升。在这种情况下，下肢肌肉泵的作功在相当程度上加速了全身的血液循环，对心脏的泵血起辅助的作用。但是，如果肌肉不是作节律性的舒缩，而是维持在紧张性收缩状态，则静脉持续受压，静脉回流反而减少。

（5）呼吸运动：呼吸运动也能影响静脉回流。在第五章会详述，胸膜腔内压是低于大气压的，称为胸膜腔负压。由于胸膜腔内压为负压，胸腔内大静脉的跨壁压较大，故经常处于充盈扩张状态。在吸气时，胸腔容积加大，胸膜腔负压值进一步增大，使胸腔内的大静脉和右心房更加扩张，压力也进一步降低，因此有利于外周静脉内的血液回流入右心房。由于回心血量增加，心输出量也相应增加。呼气时，胸膜腔负压值减小，由静脉回流入右心房的血量也相应减少。可见，呼吸运动对静脉回流也起着“泵”的作用。有些人在站立时呼吸加深，显然可以促进身体低垂部分的静脉血液回流。需要指出，呼吸运动对肺循环静脉回流的影响和对体循环的影响不同。吸气时，随着肺的扩张，肺部的血管容积显著增大，能贮留较多的血液，故由肺静脉回流至左心房的血量减少，左心室的输出量也相应减少。呼气时的情况则相反。

 

五、微循环

微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。血液循环最根本的功能是进行血液和组织之间的物质交换，这一功能就是在微循环部分实现的。

（一）微循环的组成

各器官、组织的结构和功能不同，微循环的结构也不同。人手指甲皱皮肤的微循环形态比较简单，微动脉和微静脉之间仅由呈袢状的毛细血管相连。骨骼肌和肠系膜的微循环形态则比较复杂。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管（或称直捷通路）、动-静脉吻合支和微静脉等部分组成。图4-22是一个典型的微循环单元。

图4-22 肠系膜微循环模式图

微动脉管壁有环行的平滑肌，其收缩和舒张可控制微血管的血流量。微动脉分支成为管径更细的后微动脉。每根后微动脉向一根至数根真毛细血管供血。真毛细血管通常从后微动脉以直角方向分出。在真毛细血管起始后端通常有1-2个平滑肌细胞，形成一个环，即毛细血管前括约肌。该括约肌的收缩状态决定进入真毛细血管的血流量。

毛细血管的血液经微静脉进入静脉。最细的微静脉管径不超过20-30μm，管壁没有平滑肌，在功能上有交换血管的作用。较大的微静脉管壁有平滑肌，在功能上是毛细血管后阻力血管。微静脉的舒缩状态可影响毛细血管血压，从而影响毛细血管处的液体交换和静脉回心血量。

另外，微动脉和微静脉之间还可通过直捷通路和动-静脉短路发生沟通。直捷通路（thoroughfare channel）是指血液从微动脉经后微动脉和通血毛细血管进入微静脉的通路。通血毛细血管是后微动脉的直接延伸，其管壁平滑肌逐渐稀小以至消失。直捷通路经常处于开放状态，血流速度较快，其主要功能并不是物质交换，而是使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉。直捷通路在骨骼肌组织的微循环中较为多见。动-静脉短路（arteriovenous shunt）是吻合微动脉和微静脉的通道，其管壁结构类似微动脉。在人体某些部分的皮肤和皮下组织，特别是手指、足趾、耳廓等处，这类通路较多。动-静脉吻合支在功能上不是进行物质交换，而是在体温调节中发挥作用的。当环境温度升高时，动-静脉吻合支开放增多，皮肤血流量增加，皮肤温度升高，有利于发散身体热量。环境温度低时，则动-静脉短路关闭，皮肤血流量减少，有利于保存体热。动-静脉短路开放，会相对地减少组织对血液中氧的摄取。在某些病理状态下，例如感染性和中毒性休克时，动-静脉短路大量开放，可加重组织的缺氧状况。

（二）毛细血管的结构和通透性

毛细血管壁由单层内皮细胞构成，外面有基膜包围，总的厚度约0.5μm，在细胞核的部分稍厚。内皮细胞之间相互连接处存在着细微的裂隙，成为沟通毛细血管内外的孔道（图4-23）。

图4-23 毛细血管壁亚显微结构示意图

毛细血管内皮有四种主要类型：

1．连续内皮 分布在皮肤、骨骼肌、平滑肌、心肌、肺等多数器官组织。内皮细胞厚度为0.1-0.2μm,细胞核处稍厚。细胞之间有紧密连接（tight junction），其裂隙大小一般小于血浆蛋白质分子的大小，故水、离子，小于血浆蛋白的溶质分子都可以通过。这种内皮对血浆中各种溶质的通透性很小。脂浴性物质如O₂和CO₂以及水分子可以直接通过内皮细胞的细胞膜和胞浆。另外，内皮细胞还有吞饮功能，在细胞内可看到吞饮囊泡，囊泡内容是血浆或组织液，包含有蛋白质分子。有时数个囊泡可融合成一个贯通内皮细胞壁的暂时的通道。

2．有孔内皮分布在胃肠粘膜、腺体、肾小球和肾小管周围毛细血管。这类内皮在5%-50%的面积上细胞厚度不到0.05μm，并且有小孔。其余部分的结构与连续内皮相似。在肾小球毛细血管，管壁的小孔是直径为50-60nm的圆孔，小孔是开放的，外面被基膜覆盖。在胃肠粘膜和肾小管周围毛细血管，小孔被一层纤薄的隔膜封闭。有孔内皮对水和小的溶质的通透性高于连续内皮，但对血浆蛋白质的通透性仍很小。

3．非连续内皮 分布在肝、骨髓、脾的血窦。内皮细胞的间隙可宽达1μm，并且基膜也是不连续的。蛋白质和其它大分子可以自由通过这些间隙。

4．紧密连接内皮 分布在中枢神经系统和视网膜。这类内皮细胞较高大，故毛细血管管壁较厚。内皮细胞之间都是紧密连接。内皮细胞内很少见到吞饮囊泡。水和脂溶性分子可直接通过细胞，一些离子和小分子非脂溶性物质（如葡萄糖、氨基酸）则只能由特异的载体转运。

（三）毛细血管的数量和交换面积

有人粗略估计，人体全身约有400亿根毛细血管。不同器官组织中毛细血管的密度有很大差异，例如在心肌、脑、肝、肾，毛细血管的密度为每立方毫米组织2500-3000根；骨骼肌为每立方毫米组织100-400根；骨、脂肪、结缔组织中毛细血管密度较低。假设毛细血管的平均半径为3μm，平均长度为750μm，则每根毛细血管的表面积约为14000μm²。由于微静脉的起始段也有交换功能，故估计每根毛细血管的有效交换面积为22000μm²。由此可以估计全身毛细血管（包括有交换功能的微静脉）总的有效交换面积将近1000m²。

（四）策循环的血流动力学

微循环中的血流一般为层流。血液在流经微循环血管网时血压逐渐降低。在直径为8-40μm的微动脉处，对血流的阻力最大，血压降落也最大。到毛细血管的靠动脉端，血压约4.0-5.3kPa(30-40mmHg)，毛细血管中段血压约3.3kPa(25mmHg)，至靠静脉端约1.3-2.0kPa(10-15mmHg)。毛细血管血压的高低取决于毛细血管和前阻力和毛细血管后阻力的比值。一般说来，当这一比例为5：1时，毛细血管的平均血压约为2.7kPa(20mmHg)。这一比值增大时，毛细血管血压就降低；比值变小时毛细血管血压升高。某一组织中微循环的血流量与微动脉和微静脉之间的血压差成正比，与微循环中总的血流阻力成反比。由于在总的血流阻力中微动脉处的阻力占较大比例，故微动脉的阻力对血流量的控制起主要作用。

测量一个器官的血流量时，常可见到在一定时间内其血流量是稳定的。但如果在显微镜下观察微循环中单个血细胞的移动速度，则可看到在同一时间内不同微血管中的流速是有很大差别的，而且同一血管在不同时间内流速也有较大变化。其原因是由于后微动脉和毛细血管前括约肌不为发生每分钟约5-10次的交替性收缩和舒张，称为血管舒活动。后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，其后的真毛细血管网关闭，舒张时真毛细血管网开放。在安静状态下，骨骼肌组织中在同一时间内只有20%-35%的真毛细血管处于开放状态。血管舒缩活动主要与局部组织的代谢有关。毛细血管关闭时，该毛细血管周围组织中代谢产物积聚，氧分压降低。代谢产物和低氧都能导致局部的后微动脉和毛细血管前括约肌舒张及毛细血管开放，于是局部组织内积聚的代谢产物被血流清除，后微动脉和毛细血管前括约肌又收缩，使毛细血管关闭。如此周而复始。当组织代谢活动加强时，愈来愈多的微动脉和毛细血管前括约肌发生舒张，使愈来愈多的毛细血管处于开放状态，从而使血液和组织、细胞之间发生交换的面积增大，交换的距离缩短。因此，微循环的血流量和组织的代谢活动水平相适应。

（五）血液和组织液之间的物质交换

组织、细胞之间的空间称为组织间隙，其中为组织液所充满。组织液是组织、细胞直接所处的环境。组织、细胞通过细胞膜和组织液发生物质交换。组织液与血液之间则通过毛细血管壁进行物质交换。因此，组织、细胞和血液之间的物质交换需通过组织液作为中介。

血液和组织液之间的物质交换主要是通过以下几种方式进行的：

1．扩散扩散是指液体中溶质分子的热运动，是血液和组织液之间进行物质交换的最主要的方式。毛细血管内外液体中的分子，只要其直径小于毛细血管壁的孔隙，就能通过管壁进行扩散运动。分子运动是可以向各个不同方向进行的杂乱的运动，故当血液流经毛细血管时，血液内的溶质分子可以扩散入组织液，组织液内的溶质分子也可以扩散入血液。对于某一种物质来说，其通过毛细血管壁进行的扩散的驱动力是该物质在管壁两侧的浓度差，即从浓度高的一侧向浓度低的一侧发生净移动。溶质分子在单位时间内通过毛细血管壁进行扩散的速率与该溶质分子在血浆和组织液中的浓度差、毛细血管壁对该溶质分子的通透性、毛细血管壁的有效交换面积等因素成正比，与毛细血管壁的厚度（即扩散距离）成反比。对于非脂溶性物质，毛细血管壁的通透性（紧密连接内皮除外）与溶质分子的大小有关，分子愈小，通透性愈大。毛细血管壁孔隙的总面积虽仅占毛细血管壁总面积的约千分之一，但由于分子运动的速度高于毛细血管血流速度数十倍，故血液在流经毛细血管时，血浆和组织液的溶质分子仍有足够的时间进行扩散交换。脂溶性物质如O₂ 、CO₂等可直接通过内皮细胞进行扩散，因此整个毛细血管壁都成为扩散面，单位时间内扩散的速率更高。

2．滤过和重吸收当毛细血管壁两侧的静水压不等时，水分子就会通过毛细血管壁从压力高的一侧向压力低的一侧移动。水中的溶质分子，如其分子直径小于毛细血管壁的孔隙，也能随同水分子一起滤过。另外，当毛细血管壁两侧的渗透压不等时，可以导致水分子从渗透压低的一侧向渗透压高的一侧移动。由于血浆蛋白质等胶体物质较难通过毛细血管壁的孔隙，因此血浆的胶体渗透压能限制血浆的水分子向毛细血管外移动；同样，组织液的胶体渗透压则限制组织液的水分子向毛细血管内移动。在生理学中，将由于管壁两侧静水压和胶体渗透压的差异引起的液体由毛细血管内向毛细血管外的移动称为滤过，而将液体向相反方向的移动称为重吸收。血液和组织液之间通过滤过和重吸收的方式发生的物质交换，和通过扩散方式发生的物质交换相比，仅占很小的一部分，但在组织液的生成中起重要的作用。

3．吞饮在毛细血管内皮细胞一侧的液体可被内皮细胞膜包围交吞饮入细胞内，形成吞饮囊泡。囊泡被运送至细胞的另一侧，并被排出至细胞外。因此，这也是血液和组织液之间通过毛细血管壁进行物质交换的一种方式。一般认为，较大的分子如血浆蛋白等可以由这种方式通过毛细血管壁进行交换。

 

六、组织液的生成

正常成人的体重的60%左右是水，其中约5/8存在于细胞内，称为细胞内液；其余3/8存在于细胞外，称为细胞外液。细胞外液中，约有1/5在血管内，即血浆的水分；其余4/5在血管外，即组织液和各种腔室内液体（脑脊液、眼球内液等）的水分。组织液存在于组织、细胞的间隙内，绝大部分呈胶冻状，不能自由流动，因此不会因重力作用而流至身体的低垂部分；将注射针头插入组织间隙内，也不能抽出组织液。组织液凝胶的基质是胶原纤维和透明质酸细丝。组织液中有极小一部分呈液态，可自由流动。组织液中各种离子成分与血浆相同。组织液中也存在各种血浆蛋白质，但其浓度明显低于血浆。

（一）组织液的生成

组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。如前所述，液体通过毛细血管壁的滤过和重吸收取决于四个因素，即毛细血管血压（Pc）、组织液静水压（P_if），血浆胶体渗透压（πp）和组织液胶体渗透压（π_if）。其中，Pc和π_if是促使液体由毛细血管内向血管外滤过的力量，而πp和P_if是将液体从血管外重吸收入毛细血管内的力量。滤过的力量（即Pc+π_if）和重吸收的力量（即πp+P_if）之差，称为有效滤过压。单位时间内通过毛细血管壁滤过的液体量V等于有效滤过压与滤过系数K_f的乘积，即

V=K_f[(P_c+π_if)-(π_p+P_if)]

滤过系数的大小取决于毛细血管壁对液体的通透性和滤过面积。以图4-24所设的各种压力数值为例，可见在毛细血管动脉端的有效滤过压为1.3kPa(10mmHg)，液体滤出毛细血管；而在毛细血管静脉端的有效滤过压力为负值，故发生重吸收。总的说来，流经毛细血管的血浆，约有0.5%在毛细血管动脉端以滤过的方式进行组织间隙，其中约90%在静脉端被重吸收回血液，其余约10%进行毛细淋巴管，成为淋巴液。

图4-24 组织液生成与回流示意图

＋代表使液体滤出毛细血管的力量 －代表使液体吸收回毛细血管的力量

（1mmHg＝0.133kPa）

（二）影响组织液生成的因素

在正常情况下，组织液不断生成，又不断被重吸收，保持动态平衡，故血量和组织液量能维持相对稳定。如果这种动态平衡遭到破坏，发生组织液生成过多或重吸收减少，组织间隙中就有过多的潴留，形成组织水肿。上述决定有效滤过压的各种因素，如毛细血管血压升高和血浆胶体渗透压降低时，都会使组织液生成增多，甚至引起水肿。静脉回流受阻时，毛细血管血压升高，组织液生成也会增加。淋巴回流受阻时，组织间隙内组织液积聚，可导致组织水肿。此外，在某些病理情况下，毛细血管壁的通透性增高，一部分血浆蛋白质滤过进行组织液，使组织液生成增多，发生水肿。

 

七、淋巴液的生成和回流

淋巴管系统是组织液向血液回流的一个重要的辅助系统。毛细淋巴管以稍膨大的盲端起始于组织间隙，彼此吻合成网，并逐渐汇合成大的淋巴管。全身的淋巴液经淋巴管收集，最后由右淋巴导管和胸导管导入静脉。

（一）淋巴液的生成

组织液进入淋巴管，即成为淋巴液。因此，来自某一组织的淋巴液的成分和该组织的组织液非常接近。在毛细淋巴管起始端，内皮细胞的边缘像瓦片般互相覆盖，形成向管腔内开启的单向活瓣。另外，当组织液积聚在组织间隙内时，组织中的胶原纤维和毛细淋巴管之间的胶原细丝可以将互相重叠的内皮细胞边缘拉开，使内皮细胞之间出现较大的缝隙。因此，组织液包括其中的血浆蛋白质分子可以自由地进入毛细淋巴管。

正常成人在安静状态下大约每小时有120ml淋巴液流入血液循环，其中约100ml经由胸导管，20ml经由右淋巴导管进入血液。以此推算，每天生成的淋巴液总量约为2-4L，大致相当于全身血浆总量。组织液和毛细淋巴管内淋巴液的压力差是组织液进入淋巴管的动力。组织液压力升高时，能加快淋巴液的生成速度。

（二）淋巴液的回流及影响淋巴液回流的因素

毛细淋巴管汇合形成集合淋巴管。后者的管壁中有平滑肌，可以收缩。另外，淋巴管中有瓣膜，使淋巴液不能倒流。淋巴管壁平滑肌的收缩活动和瓣膜共同构成“淋巴管泵”，能推动淋巴流动。淋巴管周围组织对淋巴管的压迫也能推动淋巴流动，例如肌肉收缩，相邻动脉的搏动，以及外部物体对身体组织的压迫和按摩等等。凡能增加淋巴生成的因素也都能增加淋巴液的回流量。

淋巴液回流的生理功能，主要是将组织液中的蛋白质分子带回至血液中，并且能清除组织液中不能被毛细血管重吸收的较大的分子以及组织中的红细胞和细菌等。小肠绒毛的毛细淋巴管对营养物质特别是脂肪的吸收起重要的作用。由肠道吸收的脂肪的80%-90%是经过这一途径被输送入血液的。因此小肠的淋巴呈乳糜状。淋巴回流的速度虽较缓慢，但一天中回流的淋巴液相当于全身血浆总量，故淋巴液回流在组织液生成和重吸收的平衡中起着一定的作用。