病毒性肺炎基础知识
- 目录
- 病毒性肺炎概述
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- 病毒性肺炎病理
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- 病毒性肺炎的病理学
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- 肺炎球菌在病毒性肺炎中的作用
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- 科学家首次发现小儿病毒性肺炎RSV作用机制
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病毒性肺炎概述
急性呼吸道感染中,病毒感染占90%,而病毒感染则以上呼吸道为主,有普通感冒、咽炎、喉-气管-支气管炎、细支气管炎、婴儿疱疹性咽峡炎(herpangina)以及流行性胸痛(pleurodynia)等。引起肺炎的病毒不多见,其中以流行性感冒病毒为常见,其他为副流感病毒、巨细胞病毒、腺病毒、鼻病毒、冠状病毒和某些肠道病毒,如柯萨奇、埃可病毒等,以及单纯疱疹、水痘-带状疱疹、风疹、麻疹等病毒。婴幼儿还常由呼吸道合胞病毒感染产生肺炎。病毒性肺炎多发生于冬春季节,可散发流行或暴发。在非细菌性肺炎中,病毒感染约占25%~50%,患者多为儿童,成人相对少见。近年来由于免疫抑制药物广泛应用于肿瘤、器官移植,以及艾滋病的发病人数逐年增多等,单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、巨细胞病毒等,都可引起严重的肺炎。病毒性肺炎为吸入性感染,通过人与人的飞沫传染,主要是由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致,常伴气管-支气管炎,家畜如马、猪等有时带有某种流行性感冒病毒,偶见接触传染。粪经口传染见于肠道病毒,呼吸道合胞病毒通过尘埃传染。器官移植的病例可以通过多次输血,甚至供者的器官引起病毒。血行播散的病毒性肺炎并不伴气管-支气管炎。
病毒性肺炎病理
感染从上呼吸道开始,气道上皮有广泛的破坏,粘膜发生溃疡,被覆纤维蛋白性膜。气道的防御功能降低,容易招致细菌感染,免疫状态低下者,尚可合并真菌、原虫特别是卡氏肺孢子虫感染。单纯性病毒性肺炎引起间质性肺炎,肺泡间隔有大单核细胞浸润。肺泡水肿,被覆含血浆蛋白和纤维蛋白的透明膜,使肺泡弥膜距离增厚。肺炎可为局灶性或广泛弥漫性,甚至实变。肺泡细胞和巨噬细胞内可见病毒包涵体。细支气管内有渗出物。病变吸收后可留有肺纤维化,甚至结节性钙化。
病毒性肺炎的病理学
病毒侵入细支气管上皮引起细支气管炎,感染可播及肺间质和肺泡而引起肺炎。病变部位充血,有时出血;出现由单核细胞参与的强烈的炎症反应。肺泡内可含纤维蛋白,单核细胞,偶尔还有多形核白细胞。严重病例可出现透明膜,腺病毒,巨细胞病毒,呼吸道合胞病毒或水痘-带状疱疹病毒可以看到具特征性的细胞内病毒包涵体。
肺炎球菌在病毒性肺炎中的作用
8月号《自然—医学》发表的一项研究指出,细菌性肺炎和病毒性肺炎可能不像从前人们所想的那样“界限分明”。在针对3.7万个儿童患者所作的临床试验中,Keith Klugman及合作者发现,使用一种肺炎球菌疫苗使与7种呼吸道病毒中任一种有关的肺炎的发病率降低了31%。
这一结果表明,肺炎球菌在病毒性肺炎中也扮演了重要角色。儿童期免疫接种能够减少成年期肺炎球菌性疾病,新临床结果则揭示了这样一种可能性:为婴幼儿接种肺炎球菌疫苗有望减少他们在儿童期和成人期的患流感和其他病毒性肺炎乃至死亡的危险。
科学家首次发现小儿病毒性肺炎RSV作用机制
据《美国呼吸道和急症护理医学杂志网络版》消息,呼吸道合胞病毒(RSV,简称合胞病毒,也属副粘病毒科)是引起小儿病毒性肺炎最常见的病原,目前,即没有安全的RSV疫苗,也缺乏有效的治疗方法。但现在,得克萨斯大学医学院 (UTMB)的研究人员在开发新疗法上迈出了重要的一步。
他们首次发现了RSV的作用机制。RSV可以使细胞产生破坏性很强的活性氧簇(ROS)分子,它们促使细胞释放信号至免疫系统并使其反应过度,产生类似哮喘发作时的炎症反应,这远远超过病毒本身所带来的危害。用抗氧化剂治疗实验小鼠,可以大幅减轻这种称为氧化应激的反应,同时还能减轻类似哮喘发作时的气道高反应性。
他们还发现了RSV感染小鼠肺内有氧化应激的生化信号,这种应激与肺功能障碍如急性呼吸衰竭、哮喘及慢性阻塞性肺疾病有关。
抗氧化剂为RSV治疗带了来了希望。如果将来能开发出一种口服抗氧化剂, 能在孩子一出现RSV感染的上呼吸道症状时就开始治疗,这些孩子的病情将不至于发展成RSV肺炎.